【揭开心脏衰老的面纱】心脏供血不足的症状

　　心脏是生命的核心器官，心脏的衰老关系到人类健康、疾病和寿命。近百年来，众多科学家通过宏观、微观、超微观和分子生物学方法潜心研究这一重要课题，已取得巨大成果。心脏衰老的神秘面纱即将被揭开。
　　
　　褐色萎缩的“老年心”
　　
　　心脏衰老的宏观变化很明显。主要是心脏变大、变轻。成人心脏净重约为250克。随着老化进程心脏不断减轻，最低约达210克。且外观呈褐色，故又称心脏褐色萎缩。显微镜检查发现心肌数目减少，心肌细胞变细小，细胞内含有的细胞器退化、减少，肌原纤维变稀疏，在细胞核两端出现年轻人所没有的脂褐素颗粒，且逐年堆积增多。这种老化的心肌，其收缩力下降，从而使每搏输出量减少，使血液流动速度减慢。最近有报道称，20~29岁青年人的一滴血，环游全身一周所需要的时间平均为47.8秒，但70~79岁老年人则明显延长达到65.3秒。
　　上述这些心脏老化改变，为老年心衰埋下了隐患，也为老年缺血和老年血栓疾患准备了温床。
　　
　　衰老心脏的“谢幕曲”
　　
　　心脏是由心肌构成的血泵，主司人体血液循环，随着心脏的连续搏动，心腔内的四个瓣膜规律地开放和关闭，同时发出悦耳的第一心音和第二心音。两个心音首尾相连，周而复始，从而谱成一首响彻人生的心曲。衰老心脏的心曲其音调和节拍都异于年轻人。称做老年性异常心音，临床见于心动过缓、脉搏间歇、心律失常的老年人。80岁以上的高龄老人，由于心脏瓣膜老化还会出现钙化和纤维化改变，使菲薄如纸的瓣膜增厚、变硬，开关失灵。此外，掌管瓣膜开关的腱索和乳头肌也因老化而缺血、乏力、僵硬、断裂。上述这些变化均可造成瓣膜关闭不全或瓣膜脱垂，从而产生多种刺耳的噪音，称做杂音。这样的心音与杂音协奏出多变的衰老交响乐，成为心脏即将完成历史使命的谢幕曲。
　　
　　岁月致损的心电路
　　
　　心脏的跳动是由心电信号所调控的，心电起源于窦房结，通过心脏纤维支架内的电路系统，先后传到心房和心室，并引起周期性的收缩。当心脏衰老后窦房结中的起搏细胞逐渐减少，使心率随增龄而变慢。另外，心电传导束衰老退化及纤维支架发生纤维化和钙化，致使电路系统的某区段发生中断或紊乱，临床表现为房室传导阻滞、左右束支传导阻滞或早跳、房颤等，统称为老年心律失常症。
　　
　　缘于老化的“心肌病”
　　
　　衰老的心脏常会出现三种心肌病，第一种称做老年缺血性心肌病，常见于冠状动脉出现粥样硬化或痉挛，使心肌细胞减少或坏死，出现瘢痕和纤维化，心腔扩大，室壁变薄，心肌收缩力下降，称做缺血性心肌病。也有少数老化病变较缓，心脏大小正常，但缺血导致心室僵硬，左室舒张功能障碍，甚至出现顽固心衰，称做限制性缺血性心肌病。第二种称做老年淀粉样变心肌病，见于七八十岁以上高龄老人。在心肌细胞间出现淀粉样蛋白大量沉积，引起部分心肌细胞受压萎缩或消失，心脏并不增大，但心壁僵硬，瓣膜增厚伴关闭不全，有时引起室间隔肥厚或心电传导束损害，病变也可累及冠状动脉和心包，导致心肌缺血或心包积液。临床表现以心律失常和心衰为常见。第三种为老年原发性扩张性心肌病。在心肌间可查见病毒样颗粒，在血清中可测得病毒抗体和心肌抗体。因此，本病可能是病毒性心肌炎的慢性阶段或后遗症。
　　
　　心脏衰老的研究进展
　　
　　心肌细胞在人出生后不具备再生能力，但存在着自然死亡现象，称做凋亡。因此，随年龄增加，健存的心肌细胞数目越来越少，被视为心脏衰老的基础。近年来人们发现，年老、缺血、损伤均可加剧凋亡过程，其重要机制是氧活性簇(氧自由基)和氮活性簇(ONOO)过多，使蛋白、DNA（脱氧核糖核酸）和脂质过度氧化，使蛋白发生硝基化。因此，抗心肌凋亡、抗活性簇的研究成为探索心肌细胞抗衰老的重要领域。2001年开创首例人类骨髓干细跑移植心肌重建术，为心肌凋亡的补偿带来了希望。外周干细胞经过“动员”，数量明显增加，可代替骨髓干细胞技术，另外干细胞“辨认”技术不断提高(CD34的发现)，这些成果均为心肌再生研究铺平了道路。
　　关于免疫衰老与心肌炎、心肌病、心肌衰老的关系，近年来有多项重要研究。已知在淋巴细胞表面有一种衰老相关分子CD28，最近发现它随增龄而脱落、减少，60~69岁时变化最明显。动物实验显示，给予CD34、CDl37两种分子可使衰老的淋巴细胞出现活化、增殖、抗凋亡过程。另外，有研究表明，心肌细胞间分子信息网络变化与心肌衰老密切相关。
　　
　　实现“人老心不老”
　　
　　当前，老年人的寿命首先取决于心血管病，而后者又是发生在心脏衰老的基础上。所以，心脏抗衰老研究的成果必然造福于人类长寿。分子生物学和人类基因组学的迅速发展已成为生命科学的里程碑。相信“人老心不老”的梦想很快将变为现实。