高压氧治疗脑血栓的治疗机理和临床应用_高压氧治疗脑血栓

　　[摘要] 目的 探讨高压氧治疗脑血栓的治疗机理及临床应用。方法 79例脑血栓患者随机分为两组，对照组39例常规抗凝、溶栓、脱水治疗。治疗组40例在常规治疗基础上加用高压氧治疗。观察两组患者症状、体征、脑CT的改善，血液流变学改变等项目。结果 治疗组明显优于对照组。结论 高压氧综合治疗能降低血液粘滞度，减少血小板的聚集，促进血栓的溶解吸收
　　[关键词] 高压氧； 脑血栓形成； 血液流变学
　　[中图分类号] R743.32[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515（2011）-01-081-01
　　
　　人体在一个大气压力以上的高压环境中[1]，吸入纯氧或与二氧化碳的混合气体，治疗某种疾病，此种治疗方法为高压氧（hyperbaric oxygentherapy,HBO）治疗。临床实践已证明，高压氧治疗对脑血栓形成患者有确切的疗效[2]，为进一步提高探讨高压氧治疗的作用机理，我们通过高压氧综合治疗40例脑血栓形成的患者症状、体征、脑CT的改善，血液流变学改变等项目观察，总结高压氧治疗的效果。
　　1 资料与方法
　　1.1临床资料 本组79例均为我院神经内科住院病人，符合1995年全国第四届脑血管会议制定的缺血性脑血管病诊断标准，并经头颅CT或MRI证实，随机分为两组：治疗组40例，男21例，女19例；年龄38-76岁，平均59.4岁；发病时间3 -26个月，平均11个月；合并高血压者11例、脑动脉硬化9例、冠心病5例、糖尿病4例、单纯脑动脉硬化8例。对照组39例，男22例，女17例，年龄40-78岁，平均61.3岁；发病时间2-24个月，平均10个月；合并高血压者9例、脑动脉硬化10例、冠心病5例、糖尿病5例、单纯脑动脉硬化9例。两组年龄、神经功能缺损评分[3]、既往病史评分经统计学处理无显著意义，具有可比性(P＞0.05)。
　　1.2 方法 对照组39例常规使用丹参注射液20ml加入5%葡萄糖或生理盐水250ml静脉滴注；胞二磷胆碱1.0g、维生素C3.0g、门冬氨酸钾镁20ml加入5%葡萄糖或生理盐水250ml静滴。每日1次，15d为一个疗程。治疗组40例在常规治疗的基础上加用高压氧治疗，采用NG110/320型双人医用纯氧高压氧治疗，采用医用高压氧气瓶作为高压氧气源，每次治疗操作规程为：加压20min，治疗压力0.1Mpa，稳定压力60min，减压时间20min，在升压及稳压过程中进行换气各一次，每次换气时间5min，治疗氧浓度60-70%，每日1次，1疗程10d，连用30d后复查头颅CT及血液流变学。
　　1.3 血液流变学分析 分析血小板聚集率、全血粘度、血浆粘度。
　　1.4 疗效判定 治愈：症状、体征消失，无后遗症，生活如常人；显效：主要症状、体征消失，生活基本自理；有效：部分症状、体征消失或减轻，遗留明显后遗症；无效：上述指标无好转；死亡。
　　1.5 统计学处理 使用SPSS12.0软件进行数据分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t 检验，x±s表示。
　　2 结果
　　2.1 两组疗效比较见表1。
　　
　　两组治愈率比较有显著性差异( P＜0.01)。脑CT同期检查，治疗组梗塞灶比对照组明显吸收。
　　2.2 两组血液流变学变化见表2。
　　
　　3 讨论
　　脑血栓形成是由于脑血流受阻，引起脑组织缺血、缺氧、水肿，脑的有氧代谢，因缺氧不能进行，无氧代谢代之，ATP生成大幅度下降，细胞“钠泵”停运乳酸升高，发生脑水肿、脑水肿又导致血氧弥散困难，加重脑缺血、缺氧，形成脑缺氧�脑水肿�脑缺氧的恶性循环。在脑血栓形成的病理生理变化中，特别值得注意的是，在梗塞的周边有一能量代谢降低及神经机能低下或抑制的部位称为“缺血半影区”对已坏死脑组织，不管利用什么方法都不能使其恢复，但对“缺血半影区”通过高压氧等治疗，可使该部位的神经细胞恢复功能[4]。高压氧治疗可提高脑血氧含量，增高血氧分压，提高组织氧储备。在0.2Mpa氧下，脑组织氧分压比常压下呼吸空气时提高7倍，0.3Mpa氧下提高13倍，因而提高组织内毛细血管氧的弥散能力，纠正了脑缺氧状态，减少酸性代谢产物，脑组织能量代谢恢复，脑神经细胞肿胀减轻，于是颅内压降低，与文献报道相符[5]。脑血栓患者在发病前多有血液黏滞综合征，而高压氧治疗可降低红细胞压积和纤维蛋白原，提高红细胞变形性，促进组织氧合作用，并抑制血小板凝聚，从而降低血液粘稠度[6]。从本组可以看出，治疗组在加用高压氧后，其全血比粘度及血浆比粘度都有明显降低，与对照组比较有显著性差异P