高敏C反应蛋白 [高敏Ｃ反应蛋白水平与血液流变性在尿毒症患者的临床分析]

　　[摘 要]目的观察尿毒症患者血清高敏C反应蛋白（HSCRP）及血液流变学指标，分析它们的关系及对疾病进展的影响。方法采用免疫比浊法测定高敏C反应蛋白，比浊法测定血浆纤维蛋白，全自动血液流变仪检测血液流变指标。结果与正常对照组相比高敏C反应蛋白、血浆纤维蛋白原（Fib）、全血高切粘度(200s-1)、血浆粘度（100s-1)红细胞聚集指数( EAI)、红细胞刚性指数(IR)和红细胞比容(HCT) ,有显著性差异(P707umol/L,健康体检者63例, 男29例,女34例,年龄20～70岁,平均46.1岁,排除外伤、肿瘤、心脑血管疾病、肝肾疾病、风湿及免疫性疾病。
　　1.2 研究方法
　　清晨空腹取静脉血8ml,其中4ml用肝素抗凝,2ml用枸橼酸钠抗凝，2ml置于真空生化管中,所有检测项目4h内完成HSCRP采用免疫比浊法,经日立7170全自动生化分析仪测定。红细胞比容采用血液细胞仪法,经Sysmex XT1800i全自动血球仪测定计算出。血浆纤维蛋白原( Fib)采用浊度法,经Sysmex CA1500全自动血凝仪测定。血黏度用赛科希德SA-5600血液黏度分析仪,测定全血比黏度(ηb)高切( 200 s-1 ) 、低切变率(5 s-1 ) 、血浆比黏度(ηP) 。红细胞聚集指数( EA I) 、红细胞刚性指数( IR)由电脑计算处理。
　　1.3 统计学方法
　　计量资料以均数±标准差(x ±s)表示,均数间采用u检验，应用SPSS13. 0 统计软件进行统计学处理。
　　
　　2 结果
　　
　　尿毒症患者HSCRP、Fib远高于对照组,有显著统计学意义(P0.05)见表1。
　　
　　3 讨论
　　
　　尿毒症是慢性肾功能衰竭而致全身性代谢紊乱的综合征,是一种慢性进行性疾病。CRP是一种非特异性炎症标记物,在临床诊断中的应用有一定的局限性,而对HS2CRP检测则可以较好的反映CRP的轻微改变,敏感性好,使CRP成为一种可靠的炎症性标志物；HS2CRP是引发心血管疾病的独立危险因素[1～2], CRP的最初来源是由白细胞介素-6调控，肝细胞合成[3]。尿毒症患者由于促红细胞生成素(EPO)减少,长期严重贫血，红细胞比容下降，红细胞携氧量减少,使血管内皮细胞慢性进行性缺氧性损伤,特别是发生动脉粥样硬化的血管内皮下炎性细胞聚集,分泌大量炎性介质。血清HSCRP高表达,可间接反映尿毒症患者全身血管处微炎症状态的范围和程度。尿毒症患者高切变率下全血比黏度、血浆比黏度,纤维蛋白原较对照组显著升高,这与血管内皮处微炎症状态有关。一方面缺氧使血管内皮细胞损伤,血小板附壁滚动增加,易形成血栓。另一方面,长期酸中毒状态造成红细胞膜蛋白结构异常,使其变形能力下降,刚性指数增加,红细胞寿命缩短加重贫血。红细胞变形能力下降,微循环阻力增加,血流缓慢,血液瘀滞血栓形成。高血液粘度导致低灌流状态和内皮功能损伤,从而导致循环障碍使血管合并症易于发生[4～5]。Fib还是凝血机制中的重要因子,高Fib使损伤后的血管内皮周围形成血栓的机率大大增加。有报道[5]指出HSCRP还诱导单核巨噬细胞表达组织因子启动凝血过程增加血栓形成危险。
　　综上所述,尿毒症患者血管存在广泛的微炎症,血流特性呈高黏、高凝状态、微循环瘀滞,两者互为因果,增加了患心脑血管并发症的危险。因此,通过监测尿毒症患者HSCRP及血液流变学特性,可早期判断尿毒症患者患心血管并发症的风险。有望通过降纤、活血化瘀改善血管内皮炎症状态,达到延缓病程,防止心脑血管并发症的发生,提高生活质量。
　　
　　参考文献
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　　[3] 华文进,韩勤芬,薛俊. 2型糖尿病患者超敏C反应蛋白与微量白蛋白尿关系研究[J]. 中国微循环.2005,9(4)：273～274.
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