【内科题库】,内科下详细版,2007级临五三班,2

　内 科 下 第 四 篇

　消 化 系 统 疾 病 第 五 章 消 化 性 溃 疡 【 3 8 7 页 】

　消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）忽然十二指肠溃疡（DU），因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。

　【病因和发病机制】：幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二直肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见原因。

　1.幽门螺杆菌：主要基于两方面的证据：①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群；②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降。（机制：幽门螺杆菌、宿主和环境在 DU 的发病中相互作用。胆酸对幽门螺杆菌生长具有强烈的抑制作用，因此正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存，十二指肠球部酸负荷增加是 DU 发病的重要环节，因为酸可使结合胆酸沉淀，从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长。十二指肠球部酸负荷增加的原因，一方面与幽门螺杆菌感染引起慢性胃窦炎有关，幽门螺杆菌感染直接或间接作用于胃窦 D、G 细胞，削弱了胃酸分泌的负反馈调节，从而导致餐后胃酸分泌增加；另一方面，吸烟、应激和遗传等因素均与胃酸分泌增加有关。定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症，炎症削弱了十二直肠黏膜的防御和修复功能，在胃酸/胃蛋白酶的侵蚀下最终导致 DU 的发生。十二指肠炎症同时导致十二直肠黏膜分泌碳酸氢盐减少，间接增加十二指肠酸负荷进一步促进 DU 的发生和发展过程。）

　2.非甾体抗炎药：NSAID 是引起消化性溃疡的另一个常见病因。NSAID 引起的溃疡以 GU 较 DU 多见。（机制：NSAID 通过削弱黏膜的防御和修复功能而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面系统作用是主要的致溃疡机制，主要通过抑制环氧合酶（COX）而起作用。COX 是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，COX 有两种异构体，即结构型 COX-1 和诱生型 COX-2。COX-1 在组织细胞中恒量表达，催催化生理性前列腺素合成；COX-2 主要在病理情况下有炎症刺激诱导产生。传统的 NSAID 在抑制COX-2 的同时抑制了 COX-1，导致了胃肠黏膜生理性前列腺素 E 合成不足。）（前列腺素 E 通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。）

　3.胃酸和胃蛋白酶：胃酸在溃疡形成过程中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃蛋白酶能降解蛋白质分子，对黏膜具有侵袭作用。

　 十二指肠溃疡患者高胃酸的特点 高胃酸的原因（贺银成西综）

　① 患者 BAO（基础排酸量）和 MAO（最大排酸量）增高（MAO 增高者占 20%~50%）

　② MAO＜10mmol/h 很少发生十二指肠溃疡 ①壁细胞总数增加，可达正常人 1.5~2.0 倍 ②壁细胞对刺激的敏感性增强

　③ 壁细胞总数少于 10 亿个很重发生十二指肠溃疡 ③胃酸分泌的负反馈机制发生缺陷 ④迷走神经张力增高 必须指出，十二指肠溃疡和胃溃疡的发并机制是不同的。十二指肠溃疡多伴有高胃酸，胃溃疡则否。

　4.其他因素：吸烟、遗传、应激、胃、十二指肠运动异常等。

　病理表现：DU 多发生在球部，前壁比较常见；GU 多在胃角和胃窦小弯。DU 直径多小于 10mm，GU 要比 DU稍大。亦可见到直径大于 2cm 的巨大溃疡。溃疡边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。

　【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者可无症状或症状较轻以至不为患者所注意，而以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病史可达数年至数十年；②周期性发作，发作与缓解相交替；发作常有季节性，多在冬季或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后 2~4 小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药物所缓解，典型节律性表现在 DU 多见。

　㈠ 症状 上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。多位于中上腹，可偏右或偏左。一般为轻至中度持续性痛。疼痛常有典型的节律性。腹痛多在进食或服用抗酸药后缓解。可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。

　㈡ 体征 溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。

　特殊类型消化性溃疡的临床特点：

　复合溃疡 胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU 往往先于 GU 出现。幽门梗阻发生率较高 幽门管溃疡 ①胃酸分泌一般较高；②缺乏典型的临床表现---疼痛的节律性不明显；③抗酸剂无效需手术治疗；④易出现梗阻、出血、穿孔，呕吐多见 球后溃疡 ①是指球部远段十二指肠的溃疡；②午夜痛、背部放射痛多见；抗酸剂无效；易并发出血 巨大溃疡 指直径﹥2cm 的溃疡。药物治疗效果差，愈合较慢，易发生慢性穿透或穿孔 老年人消化性溃疡 ①症状多不典型；②GU 多于 DU；③胃体上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；④需与胃癌鉴别；⑤无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见 无症状性溃疡 15%的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状；可见于任何年龄，老年人多见，NSAID 引起的溃疡近半数无症状

　 实验室和其他检查：

　㈠ 胃镜检查 是确诊消化性溃疡首选的检查方法。

　㈡ X 线钡餐检查 适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。龛影是直接征象，对溃疡有确诊价值；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹均为间接征象，仅提示可能有溃疡。

　㈢ 幽门螺杆菌检测 分为经胃镜的侵入性检查和不经胃镜的非侵入性检查两种：①侵入性检查：快速尿素酶实验（侵入性检查首选）、组织学检查、幽门螺杆菌培养；②非侵入性检查：13C 或 14C 尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测、血清学检查。

　㈣ 胃液分析和血清胃泌素测定 一般在已有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。

　诊断：慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛可为进食后抗酸药所缓解的临床表现是诊断消化性溃疡的重要线索。确诊有赖胃镜检查，X 线钡餐检查发现龛影亦有确诊价值。

　鉴别诊断：本病需与其他右上腹痛症状的疾病如肝、胆、胰、肠疾病和胃的其他疾病相鉴别。还应与消化不良相鉴别。胃镜检查可确定有无胃、十二指肠溃疡存在。

　胃镜检查如见胃、十二指肠溃疡应注意与引起胃十二指肠溃疡的少见特殊病因或以溃疡为主要表现的胃十二指肠肿瘤鉴别。其中与胃癌、胃泌素瘤的鉴别要点如下：

　㈠

　胃癌 恶性溃疡的内镜特点为：①溃疡形状不规则，一般较大；②底凹凸不平，苔污秽；③边缘呈结节状隆起；④周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱（X 线钡餐检查亦可见上述相应的 X 线征）。

　㈡

　胃泌素瘤 胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌（BAO 和 MAO 均明显升高，且 BAO/MAO﹥60%）及高空腹血清胃泌素。

　胃溃疡 胃癌 年龄 中青年居多 中年以上居多 病史 较长 较短 表现 周围性疼痛，无包块；药物治疗有效；无衰竭 进行性发展，有包块；药物治疗效果差；恶病质 隐血 暂时（+）

　持续（+）

　胃酸 正常或偏低，无真性缺酸现象 真性胃酸缺乏 溃疡直径 多﹤2.5cm 可﹥2.5cm X 线 龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之外；周围胃壁柔软，可呈星状集合征 龛影边缘不整，位于胃腔轮廓之内，龛影周围胃壁僵硬，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象 内镜 圆形或椭圆形，底平滑；溃疡周围黏膜柔软，皱襞向溃疡集中 形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔；溃疡周围因癌性浸润而增厚，可有糜烂出血 内镜活检 确诊 确诊

　【并发症】：

　1、出血：①溃疡侵蚀周围血管可引起出血。出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。（②10%~25%的患者以消化道出血为首发症状；③十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血。）

　2、穿孔:溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。可分为急性、亚急性和慢性三种类型，以急性常见。（急性穿孔的溃疡常位于十二指肠前壁或胃前壁，穿孔后胃肠的内容物漏人腹腔引起急性腹膜炎。十二指肠或胃后壁的溃疡深至浆膜层时已于邻近的组织或器官发生粘连，穿孔时胃肠内容物不流人腹腔称为慢性穿孔，又称为穿透性溃疡。穿透性溃疡改变了腹痛的节律，变得顽固而持续，疼痛常放射至背部。）

　3、幽门梗阻：主要是由 DU 或幽门管溃疡引起。溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门部痉挛而引起暂时性梗阻；慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。（幽门梗阻的临床表现：餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重，伴有恶心、呕吐，大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒。体检时可见胃型和胃肠蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水音。胃镜或 X 先钡餐检查可确诊。）

　4、癌变：少数 GU 可发生癌变，DU 则否。GU 癌变发生于溃疡边缘。长期慢性 GU 病史、年龄在 45 岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。可疑癌变者在胃镜下取多点活检作病理检查。

　【治疗】：治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。

　1、一般治疗：生活要有规律，避免精神紧张和过度劳累。注意饮食规律，戒烟、酒。服用 NSAID 者尽可能停用。

　2、药物治疗：治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两类，主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根除幽门螺杆菌治疗配合使用。①抑制胃酸药物：H2受体拮抗剂（H2RA）（雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等）、质子泵抑制剂（PPI），抑酸作用比 H2RA 更强且作用持久。②保护胃黏膜药物：枸橼酸铋钾因兼有较强抑制幽门螺杆菌的作用，可作为根除幽门螺杆菌联合治疗方案的组分，但此药过量蓄积可引起神经毒性，因而不能长期应用。

　3、根除幽门螺杆菌治疗：①根除幽门螺杆菌的治疗方案：在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（或替硝唑）、四环素、呋喃唑酮、某些喹诺酮类如左氧氟沙星等。根除幽门螺杆菌必须联合用药。研究证明以 PPI 或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案有较高根除率，以 PPI 加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑方案根除率最高。②根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物 1 疗程；③根除幽门螺杆菌治疗后复查：复查应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少 4 周后进行，且在检查前停用 PPI 或铋剂 2 周。

　根除幽门螺杆菌三联治疗方案; 4、NSAID 溃疡的治疗、复发预防及初始治疗：①立即停服 NSAID；②病情不允许停服者，可换用对黏膜损伤少的 NSAID，如特异性COX-2 抑制剂（塞来昔布）；③对停服 NSAID 者可给予常规剂量的 H2 受体拮抗剂或质子泵抑制剂；④对不能停服 NSAID 者，应选用质子泵抑制剂，因 H2 受体拮抗剂疗效差；⑤应检测幽门螺杆菌，若有幽门螺杆菌感染应同时根除幽门螺杆菌；⑥溃疡愈合后，如不能停用 NSAID，应给予质子泵抑制剂维持治疗。

　5、溃疡复发的预防：下列情况需用长程维持治疗来预防溃疡的复发：①不能停用 NSAID 的患者；②幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌未能被根除；③幽门螺杆菌阴性的溃疡（非幽门螺杆菌、非 NSAID 溃疡）；④幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已被根除，但曾有严重并发症的高龄或有严重伴随病患者。（长疗程维持治疗一般以 H2 受体拮抗剂或 PPI 常规剂量的半量维持，而 NSAID 溃疡复发的预防多用 PPI 或米索前列醇。）

　6、外科手术指征：①大量出血经内科治疗无效；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；④胃溃疡癌变；⑤严格内科治疗无效的顽固性溃疡。

　（治疗策略：①区分是 Hp 阳性还是阴性；②阳性：抗 Hp 治疗，结束后再 2-4 周 PPI 抑制胃酸分泌；③阴性：PPI/ H2 受体拮抗剂。）

　肠 结 核 和 结 核 性 腹 膜 炎 【 4 0 2 页 】

　第八章

　炎症性肠病【9 409 页】

　炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）。

　病因：

　1.环境因素：经济越发达的地区，发病率越高。以及饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明确的因素。

　2.遗传因素：IBD 患者的一级亲属发病率显著高于普通人群，而患者配偶的发病率不增加。IBD 不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病。

　3.感染因素：副结核分枝杆菌和麻疹病毒与克罗恩病有关。细菌滞留易促发 CD 发生。

　4.免疫因素：肠道黏膜免疫系统在 IBD 肠道炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。研究证明 CD 患者的 Th1 细胞存在异常激活。除特异性免疫细胞外，肠道的非特异性免疫免疫细胞及非免疫细胞（如上皮细胞、血管内皮细胞等）亦参与免疫炎症反应。

　目前对 IBD 病因和发病机制的认识可概括为：环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛的作用下，启动了肠道免疫和非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。

　第一节

　溃疡性结肠炎

　溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）:是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要局限在大肠黏膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于 20~40 岁。

　病理：病变部位：位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆逆行向近端发展，甚至累及全结肠及末段回肠（倒灌性回肠炎）。

　病变早期：肉眼见黏膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加、出血。病变一般局限于黏膜层与黏膜下层很少深入肌层，所以并发肠穿孔、瘘管或周围脓肿少见少数爆发型或重症患者病变累及结肠全层。

　病程中、晚期：黏膜不断破坏和修复，致正常结构破坏。显微镜下见隐窝结构紊乱，表现为腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴杯状细胞减少和潘氏细胞化生。可出现炎性息肉。结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌。

　【临床表现】：起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重。发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期有关。

　1.消化系统表现：

　⑴腹泻和黏液脓血便：主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常有关。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数和便血程度反映病情轻重，轻者每天排便 2~4 次，便血轻或无；重者每日可达 10 次以上，脓血显见甚至大量便血。粪质多数为糊状，重可至稀水样。

　⑵腹痛：一般有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹的阵痛，亦可波及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。

　⑶其他症状：可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。

　⑷体征：轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，重型和爆发型患者常有明显压痛和鼓肠。

　2.全身表现：一般出现在中、重型患者。常有低度至中度发热，高热多见于合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱等表现。

　3.肠外表现：包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、口腔复发性溃疡等溃疡性结肠炎病情控制后可缓解的肠外表现；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性等与溃疡性结肠炎共存的肠外表现 4.临床分型：按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型 ⑴临床分型：①初发型；②慢性复发型，发作期与缓解期交替；③慢性持续型，症状持续间以症状加重的急性发作；④急性暴发型，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。

　⑵临床严重程度 ①轻型：腹泻 4 次/d 以下，便血轻或无，无全身症状，血沉正常

　②中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻 4 次/d 以上，仅伴有轻微全身表现 ③重型：腹泻 6 次/d 以上，有明显黏液脓血便，T＞37.5℃，P＞90 次/min，Hb≤100g/L，ESR＞30mm/h. ⑶病变范围：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎 ⑷病情分期:活动期和缓解期 【并发症】

　1.中毒性巨结肠：多发生于暴发型或重症病人。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或阿片类制剂诱发。临床表现为病情急剧恶化，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，白细胞显著升高。X 线腹部平片可见结肠扩张，结肠袋消失。预后差，可引起急性穿孔。

　2.直肠结肠癌变：多见于广泛性结肠炎、幼年起病而病情漫长者 3.其他并发症：肠大出血、肠穿孔，肠梗阻少见。

　【实验室和其他检查】

　1.血液检查：Hb：轻型病例多正常或轻度下降，中、重型病例轻或中度下降甚至重度下降；白细胞计数在活动期可升高； ESR 加快及 C 反应蛋白增高是活动期的标志。严重病例血清白蛋白下降 2.粪便检查：常规检查肉眼观常有黏液脓血便，镜检有 RBC、脓细胞及急性发作期可见巨噬细胞。病原学检查的主要目的是排除感染性结肠炎，检查内容包括①常规致病菌培养，排除痢疾杆菌和沙门杆菌等感染；②取新鲜粪便找溶组织阿米巴滋养体及包囊③有血吸虫疫水接触史者作粪便集卵及孵化。

　3.自身抗体检测：p-ANCA（血中外周型抗中性粒细胞胞浆抗体）和 ASCA（康酿酒酵母抗体）分别是 UC和 CD 的特异性抗体。

　4.结肠镜检查：是本病诊断和鉴别诊断的最重要手段之一。内镜下所见重要改变有：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着，并常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅表溃疡；③慢性病变见假息肉及桥状黏膜，结肠袋往往变浅、变钝或消失。

　5.X 线钡剂灌肠检查：所见 X 线征主要有：① 黏膜粗乱和（或）有细颗粒样改变；② 多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影，亦可有炎症性息肉表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损； ③肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬、可呈铅管状。

　诊断：具有持续或发作性腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度的全身症状，在排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病、缺血性结肠炎、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查重要该变中至少 1 项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病。（一个完整的诊断应包括其临床类型，临床严重程度、病变范围、病情分级及并发症。）

　（老师课件：

　可按下列标准诊断：

　①具有上述典型临床表现者为临床疑诊，安排进一步检查。② 同时具备以上条件 1 和 2 或 3 项中任何一项，可拟诊为本病。③如再加上 4 或 5 项中病理检查的特征性表现，可以确诊 ④初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断 UC，需随访 3—6 个月，观察发作情况。⑤结肠镜检查发现的轻度慢性直、乙状结肠炎不能与 UC 等同，应观察病情变化，认真寻找病因。

　症状+钡灌肠+肠镜：①典型临床症状，肠镜 1~3 中之一或粘膜活检；②典型临床症状，钡灌肠 1~3 中之一者；③临床不典型，有典型肠镜或钡灌肠者；④典型临床症状，无典型肠镜或钡灌肠表现者-疑诊 诊断步骤：临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊本病时应作下列检查：①多次粪便培养痢疾杆菌，涂片找阿米巴以及根据流行区特点作除外血吸虫病等的检查；②乙状结肠镜或结肠镜检查，兼作黏膜活检，暴发型和重症患者可以暂缓检查；③钡剂灌肠检查确定病变的性质、程度及范围，同时除外肠道其他疾病。）

　【鉴别诊断】：

　1.急性自限性肠炎：各种细菌感染，如痢疾杆菌、沙门菌、耶尔森菌、空肠弯曲菌等。进行发作时发热、腹痛较明显，粪便检查可分离出致病菌，抗生素治疗有良好效果。

　2.阿米巴肠炎：主要侵犯右侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的黏膜多属正常。粪便或结肠镜取渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。抗阿米巴治疗有效。

　3.血吸虫病：有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。

　4.克罗恩病（Crohn 病）：腹泻一般无肉眼血便 项目 溃疡性结肠炎 克罗恩病 症状 脓血便多见 有腹泻但脓血便较少见 病变分布 病变连续 呈节段性 直肠受累 绝大多数受累 少见 末段回肠受累 罕见 多见 肠腔狭窄 少见，中心性 多见，偏心性 瘘管、肛周病变、腹部包块 罕见 多见 内镜表现 溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水肿，颗粒状、脆性增加 纵行溃疡、鹅卵石样改变，病变间黏膜外观正常（非弥漫性）

　活检特征 固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少 裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集 5.大肠癌：多见于中年以后，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜或 X 线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值，活检可确诊。

　6.肠易激综合征：粪便有黏液但无脓血，显微镜检查正常，隐血试验阴性。结肠镜检查无器质性病变证据。

　 7.其他：感染性肠炎（抗生素相关性肠炎、肠结核、真菌性肠炎等）、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜等。

　【治疗】治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症 1.一般治疗：强调饮食、休息和营养。及时纠正水、电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注入血清白蛋白。病情严重者应禁食并予完全胃肠外营养治疗。心理治疗，腹痛、腹泻对症治疗，使用抗胆碱能的药物或止泻药或洛哌丁胺要慎重，在重症患者应禁用，因有诱发中毒性巨结肠的危险，抗生素治疗控制继发感染。

　2.药物治疗：

　⑴氨基水杨酸制剂：①柳氮磺胺吡啶（SASP）是治疗本病的产用药物。口服后大部分到达结肠，经细菌分解为 5-氨基水杨酸（5-ASA），在结肠内发挥抗炎作用。5-ASA 的灌肠机适用于病变局限在直肠乙状结肠者。

　⑵糖皮质激素：对急性发作期有较好的疗效。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中度患者特别适用于重度患者及急性暴发型患者。病变局限于乙状结肠以下，可考虑灌肠治疗。

　⑶免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例，加用这些药物后可逐渐减少激素用量甚至停用。

　3.手术治疗：紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然激素可控制病情但不良反应太大不能耐受者。

　预后：本病呈慢性过程，大部分患者反复发作，轻度及长期缓解者，预后较好。急性爆发型、有并发症、60 岁以上，预后差。推荐对病程 8-10 年的广泛性或全结肠炎和病程 30-40 年以上的左半结肠炎、直肠乙状结肠炎患者至少 2 年 1 次行监测性结肠镜检查。

　第二节

　克罗恩病

　克罗恩病（Crohn’s disease,CD）:是一种病因尚不十分清楚的的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，呈节段性或跳跃性分布。临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害。有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。发病年龄多在 15～30 岁。

　病理：

　大体形态上，克罗恩病的特点为：①病变呈节段性或跳跃性，而不成连续性；②粘膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡，随后增大、融合，形成纵行溃疡或裂隙样溃疡、将黏膜分割成鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。

　组织学上，克罗恩病的特点为：①非干酪性肉芽肿，可发生在肠壁各层和局部淋巴及；②裂隙样溃疡，可深达粘膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症。

　【临床表现】：起病大多隐匿、渐缓，从发病早期症状出现至往往需数月至数年。

　1.消化系统表现：

　⑴腹痛：为最常见的症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。

　⑵腹泻：是本病的常见症状，腹泻先是间歇性发作，病程后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。

　 ⑶腹部包块：多位于右下腹与脐周，固定的腹块提示有粘连，多已有内漏形成。

　 ⑷瘘管形成：是克罗恩病的特征性表现，分为内瘘和外瘘（前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道等；后者通向腹壁或肛周皮肤）。

　⑸肝门周围病变：摆阔肛门周围瘘管，脓肿形成及肛裂等病变。

　2.全身表现：主要有：

　 ⑴发热：是最常见的全身表现之一，间歇性低热或中度热常见少数呈弛张高热，伴毒血症。

　 ⑵营养障碍：主要表现为体重下降，可有贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。

　3.肠外表现：与溃疡性结肠炎表现相似但发生率较高，以口腔粘膜溃疡、皮肤结节性红斑、皮肤炎及眼病为常见。

　4.临床分型：

　⑴临床类型：可分为狭窄型、穿通型和非狭窄非穿通型； ⑵病变部位：可分为小肠型、结肠型、回结肠型 ⑶严重程度：根据临床表现、并发症计算 CD 活动指数，用于疾病活动期与缓解期的区分、疾病严重程度估计和疗效评定。

　并发症：肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，偶可并发急性穿孔或大量便血。直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变。

　【实验室和其他检查】

　1.实验室检查：贫血常见且与疾病的严重程度平行，活动期血沉加快、C-反应蛋白升高；周围血白细胞轻度增高见于活动期，明显增高常见于合并感染。粪便隐血试验常呈阳性。

　 2.影像学检查：X 线表现为肠道炎性病变，可见黏膜皱襞紊乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或管壁僵硬、瘘管形成等征象，病变呈节段性分布。

　 3.结肠镜检查：病变呈节段性、非对称性分布，见阿弗他溃疡或纵行溃疡、鹅卵石样改变，肠腔狭窄或肠壁僵硬，炎性息肉，病变之间黏膜外观正常。

　4.活组织检查：对诊断和鉴别诊断有重要价值。典型的病理组织学改变是非干酪性肉芽肿，还可见裂隙状溃疡、固有膜底部和粘膜下层淋巴细胞聚集、粘膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。

　诊断：对慢性起病，反复发作性右下腹痛或脐周痛、腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛、腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现者，临床上应考虑本病。本病诊断，主要根据临床表现、X 线检查、结肠镜检查和活组织检查所见进行综合分析，表现典型者，在充分排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤后，可作出临床诊断。

　【克罗恩病的诊断要点】：

　项目 临床 X 线 内镜 活检 切除标本 ①连续性或节段性改变

　+ +

　+ ②铺路石样改变或纵行溃疡

　+ +

　+ ③全壁层炎症改变 +（腹块）

　+（狭窄）

　+（狭窄）

　+ ④干酪性肉芽肿

　+ + ⑤裂沟、瘘管 + +

　 + ⑥肛门部病变 +

　 + +

　 具有以上①②③者为疑诊；再加上④⑤⑥三项中的任何一项者可确诊；有④者，只要再加上①②③中任何两项亦可确诊。

　（老师课件：

　在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎、白塞病以及 UC 等基础上，可按下列标准诊断：

　① 具备上述临床表现者可临床疑诊，安排进一步检查 ② 同时具备上述条件 l 和 2 或 3 特征者，临床可拟诊为本病； ③ 如再加上 4 或 5 项病理检查，发现非干酪性肉芽肿和其他 l 项典型表现或无肉芽肿而具备上述 3 项典型组织学改变者，可以确诊，即强调临床拟诊，病理确诊； ④ 在排除上述疾病之后，亦可按世界卫生组织(WHO)标准结合临床表现、x 线、内镜和病理检查结果推荐的 6 个诊断要点进行诊断(见附件 2)。不过由于这些条件在临床上难以满足，使该诊断标准应用受限； ⑤初发病例、临床表现和影像或内镜检查以及活检难以确诊时．应随访观察 3—6 个月。

　如与肠结核混淆不清者应按肠结核作诊断性治疗 4～8 周 WHO 标准：

　①非连续性肠道病变

　②肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡 ③全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄 ④结节病样非干酪坏死性肉芽肿 ⑤裂沟或瘘管 ⑥肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂

　①②③疑诊；加上④⑤⑥之一者可确诊；

　④加上①②③中的两项，也可确诊）

　【鉴别诊断】：需与各种肠道感染性或非感染性炎症及肠道肿瘤相鉴别 1.肠结核：患者既往或现有肠外结核病史；临床表现少有瘘管、腹腔脓肿和肛门周围病变；内镜检查病变主要涉及回盲部，节段性分布不明显，溃疡多横行，浅表而不规则；活检组织抗酸杆菌染色阳性有助肠结核的诊断，干酪性肉芽肿是特征性病理组织学该变。经抗结核治疗 2~6 周或症状有明显改善。

　 2.小肠恶性淋巴瘤 3.溃疡性结肠炎：见前所述； 4.急性阑尾炎：腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，白细胞计数增高更为显著；

　 5.其他：血吸虫病、阿米巴肠炎、其他感染性肠炎（耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等）、缺血性肠炎、放射性肠炎、嗜酸性粒细胞性肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起的肠梗阻。

　克罗恩病和肠结核的鉴别诊断 贺银成西综

　克罗恩病 肠结核

　 临床表现 性别 男女患病率相近 女多于男 场外结核 无 常伴有 瘘管 多见（特征性临床表现）

　少见 肠道出血 常见 罕见 肠道狭窄 多发性、跳跃性 单一环形狭窄 直肠肛门病变 常伴发 无

　内镜检查 纵行裂隙状溃疡 特征性改变 罕见 卵石征 特征性改变 罕见 病变特征 节段性分布 局限于一处、呈环形分布

　 病理检查 裂隙状溃疡 特征性 少见 淋巴细胞聚集 特征性 少见 干酪性肉芽肿 无（为非干酪性肉芽肿）

　特征性改变 实验检验 抗酸染色 阴性 阳性 结核 DNA-PCR 阴性 阳性 【治疗】原则与药物应用与溃疡性结肠炎相似 1.一般治疗：必须戒烟，强调营养支持。腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。

　2.药物治疗：

　活动期治疗 ⑴氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶适用于病变局限在结肠的轻、中度患者。美沙拉嗪适用于轻度回肠型及轻、中度结肠型患者。

　⑵糖皮质激素：对控制病情活动有较好的疗效，适用于各型中~重度患者以及对氨基水杨酸制剂无效的轻~中度患者。

　⑶免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对激素治疗无效或对激素依赖的患者； ⑷抗菌药：硝基咪唑类、喹诺酮类应用于本病有一定的疗效，甲硝唑对肛周病变、环丙沙星对瘘有效。

　⑸生物制剂：对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效。

　缓解期治疗：用氨基水杨酸制剂或糖皮质激素取得缓解者，可用氨基水杨酸制剂维持缓解。

　3.手术治疗：手术后复发率高，手术并发症主要是针对并发症，包括完全性肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔或不能控制的大量出血。（应注意，对肠梗阻要区分炎症活动引起的功能性痉挛与纤维狭窄引起的机械性梗阻，前者经禁食、积极内科治疗多可缓解而不需手术；对没有合并脓肿形成的瘘管，积极内科保守治疗有时亦可闭合，合并脓肿形成或内科治疗失败的瘘管才是手术指征。）

　预后：进治疗好转，也可自行缓解。多数患者反复发作，迁延不愈，出现并发症而手术治疗者，预后较差。

　第十三章

　自身免疫性肝病【3 443 页】

　第二节

　原发性胆汁性肝硬化

　原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis,PBC）：是一种病因未明的慢性进行性胆汁淤积性肝脏疾病。其病理改变主要以肝内细小胆管的慢性非化脓性破坏、汇管区炎症、慢性胆汁淤积、肝纤维化为特征，最终发展为肝硬化和肝衰竭。多见于中年女性，男女比例约为 1:9.

　病理：肝脏病理改变可分为四期，各期表现可有交叉：

　Ⅰ期（胆小管炎期）：主要表现为小叶间胆管或中隔胆管的慢性非化脓性炎症，受损胆管上皮细胞皱缩出现空泡样变，其周围有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和少量嗜酸粒细胞浸润而使汇管区扩大； Ⅱ期（胆小管增生期）：特点为胆小管不典型增生，肉芽肿形成，小叶间胆管消失，炎症从汇管区侵入肝实质，有碎屑样坏死或称界面性肝炎，可有淤胆现象，以汇管区周围明显。

　Ⅲ期（纤维化期）：表现为进展性纤维化和瘢痕，相邻门静脉之间出现纤维间隔，胆汁淤积更严重。

　Ⅳ期（肝硬化期）：形成假小叶和大小不等的再生结节。

　临床表现：绝大多数见于中年女性，男：女为 1：9。起病隐匿、缓慢，早期症状较轻，乏力和瘙痒为本病最常见的首发症状。黄疸为深色，表现为阻塞性。查体：黄色瘤、肝脏中或显著肿大、脾肿大，伴自身免疫性疾病。

　实验室检查及辅助检查：

　 1.粪、尿检查：尿胆红素阳性，尿胆原正常或减少，粪色变浅；

　 2.肝功能试验：主要为胆汁淤积性黄疸的改变。血清胆红素一般中度增高，以直接胆红素增高为主；碱性磷酸酶（ALP）与γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）在黄疸及其他症状出现之前多已增高。

　3.免疫学检查：血清免疫球蛋白增加，特别是 IgM;多数患者血清抗线粒体抗体阳性，滴度＞1:40 有诊断意义；AMA 有特异性。

　 4.影像学检查 5.组织学检查：有助于明确诊断和分期，也有助于与其他疾病相鉴别。

　诊断和鉴别诊断：诊断标准如下：①胆汁淤积的生化指标如碱性磷酸酶等升高大于 6 个月；②B 超或胆管造影检查显示胆管正常；③AMA 或 AMA-M2 亚型阳性；④如血清 AMA/ AMA-M2 阴性，行肝穿刺细胞学检查符合 PBC。

　鉴别诊断：继发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物性肝内胆汁淤积、肝炎后肝硬化等。

　治疗：本病无特效的治疗，主要是对症和支持治疗。

　饮食以低脂肪、高热量、高蛋白为主。熊去氧胆酸（UDCA）对本病的疗效已得到肯定。免疫抑制剂，进展到肝硬化阶段则治疗同肝硬化，晚期患者施行肝移植手术，可提高存活率。

　第十四章

　肝硬化【6 446 页】

　肝硬化（hepatic cirrhosis）:是各种肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。发病高峰年龄在 35~50 岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。

　【病因】（10 条）：我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。

　① 病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染；

　② 慢性酒精中毒：乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化； ③ 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）：约 20%的 NASH 可发展为肝硬化； ④ 胆汁淤积：高浓度的胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性/继发性胆汁性肝硬化； ⑤ 肝静脉回流受阻：引起肝脏长期淤血缺氧； ⑥ 遗传代谢性疾病：先天性酶缺乏疾病，使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏（如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、α1 抗胰蛋白酶缺乏症等）； ⑦ 工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷，长期服用甲氨蝶呤等； ⑧ 在身免疫性肝炎可发展为肝硬化； ⑨ 血吸虫病：

　⑩ 隐源性肝硬化。

　【发病机制】：各种因素引起肝细胞损伤，发生变性坏死，进而干细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。

　病理演变过程包括以下四个方面：①肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶纤维支架塌陷；②残存肝细胞再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；③各种细胞因子促进纤维化的产生，形成纤维间隔；④纤维间隔相互连接，假小叶形成，形成肝硬化的典型形态改变。

　上述病理改变造成血管床缩小、闭塞和扭曲，血管受到再生结节的挤压，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉三者分支之间失去正常关系，并且出现交通吻合支等。肝脏血液循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础，加重了肝细胞的缺血缺氧，促使肝硬化病变的进一步发展。

　细胞外基质（ECM）的过度沉积是肝纤维化的基础，而肝纤维化是肝硬化演变过程中的一个重要阶段，而肝星状细胞是形成肝纤维化的主要细胞。肝受损伤时，肝星状细胞被激活，在多种细胞因子的参与下，细胞外基质合成增加。各型胶原沉积在 Disse 间隙，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔的数量和大小减少，甚至消失，形成弥漫的屏障，类似于连续的毛细血管，称为肝窦毛细血管化，在肝细胞损害和门脉高压的发生、发展中起着重要的作用。

　病理：

　大体：肝脏早期增大、晚期明显缩小，质地变硬，外观棕黄色或灰褐色。表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。

　组织学上：正常肝小叶结构被假小叶所代替，假小叶由再生肝细胞结节（或）及残存肝小叶构成，内含 2、3 个中央静脉或一个偏在边缘部位的中央静脉。假小叶内肝细胞有不同程度的变性甚至坏死。汇管区因结缔组织增生而变宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构（假胆管）。

　 肝硬化分为三型：①小叶型肝硬化：结节大小相仿，直径小于 3mm；②大结节性肝硬化：结节大小不等，一般平均大于 3mm；③大小结节混合性肝硬化。

　病理生理：肝功能减退（失代偿）和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果。肝功能减退可引起全身症状、消化系统表现、出血倾向、内分泌紊乱、黄疸等；门脉高压可导致门体侧支循环开放、脾大脾功能亢进、腹水。

　1.门脉高压：

　形成机制：肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。肝硬化时肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态，此时内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素。

　后果：⑴门-体侧支循环开放：主要的侧支循环有：①食管和胃底静脉曲张（门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放）；②腹壁静脉曲张；③痔静脉扩张，直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核；⑵脾大：脾淤血肿大，脾功能亢进；⑶腹水形成。

　2.腹水形成的机制：⑴门静脉压力升高：门静脉压力升高时肝窦压力升高，大量液体进入 Disse 间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力时，淋巴液从胸导管直接漏入腹腔形成腹水；⑵血浆胶体渗透压升高：肝脏合成白蛋白的能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，血管内的液体进入细胞间隙，在腹腔形成腹水；⑶有效血容量不足：高动力状态时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降，激活交感神经系统、RAAS系统等，发生水钠潴留。⑷其他因素：心房钠尿肽（ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。

　【临床表现】：起病隐匿，病程发展缓慢。早期可无症状或症状轻微，当出现腹水或并发症时称为失代偿期肝硬化。代偿期肝硬化：症状轻且无特异性，可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。可触及肿大的肝脏、质偏硬、脾可肿大。肝功能检查正常或仅有轻度酶学异常。失代偿期肝硬化：临床表现明显，可发生多种并发症。

　㈠症状：

　1. 全身症状:乏力为早期症状。体重下降随病情进展逐渐明显，少数患者可有不规则低热； 2. 消化道症状：食欲不振为常见症状。可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见。腹泻常表现为对脂肪和蛋白质的耐受差，稍进油腻肉食即易发生腹泻。部分患者有肝区隐痛； 3. 出血倾向：与肝脏合成凝血因子减少，及脾功能亢进所致血小板减少有关； 4. 与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退、乳房发育等，女性可有闭经、不孕等。糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。

　5. 门静脉高压症状：如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血，表现为呕血及黑便；脾功能亢进可致血细胞三少（WBC、RBC、PL）；腹水时腹胀明显。

　㈡体征：

　肝病病容，面色黝黑而无光泽。蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁浅静脉以脐为中心显露至曲张，严重者突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储备已明显减退（黄疸持续性或进行性加深提示预后不良）。腹水伴或不伴有下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见的表现，部分患者可伴有肝性胸水。

　肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度。

　【并发症】（八大并发症，顺序不可错）

　㈠食管胃底静脉曲张破裂出血：最常见的并发症。多突然发生呕血和（或）黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。血压稳定、出血暂停时内镜检查可确诊。

　㈡肝性脑病：最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。表现为性格行为失常、意识障碍、昏迷等。

　㈢感染：肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）。病原菌多为来自胃肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。

　㈣肝肾综合征（HRS）：是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害，故又称为功能性肾衰竭。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭者。是最顽固的并发症。临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。（发病机制：全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足和 RAAS 系统的激活，最终导致肾皮质血管强烈收缩、肾小球滤过率下降。）

　㈤原发性肝细胞癌：特别是病毒性肝硬化和酒精性肝硬化。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑本病，血清甲胎蛋白升高及 B 超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT 可确诊。

　㈥电解质和酸碱平衡紊乱：①低钠血症：长期钠摄入不足、长期利尿或大量放腹水导致那丢失，抗利尿激素增多使水潴留超过钠潴留；②低钾低氯血症：可致代谢性酸中毒，并诱发肝性脑病；③酸碱平衡紊乱：最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

　㈦肝肺综合征（HPS）：是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征。

　㈧门静脉血栓形成：缓慢形成可无明显的临床症状；门静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加。

　（HRS 的诊断标准：①肝硬化合并腹水；②血肌酐升高大于 133μmol/L（1.5mg/dl）；③在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少 2 天后血肌酐不能降至 133μmol/L 以下，白蛋白推荐剂量为 1g/(kg.d)，最大可达 100g/d；④无休克；⑤近期未使用肾毒性药物；⑥不存在肾实质性疾病。

　HPS 的诊断依据：立位呼吸室内空气时动脉氧分压＜70mmHg 或肺泡-动脉氧梯度＞20mmHg，特殊影像学检查（超声心动图气泡造影、肺扫描及肺血管造影）提示肺内血管扩张。本病无有效的治疗，预后差。）

　【实验室和其他检查】：

　㈠血常规：贫血、脾功能亢进时白细胞、红细胞和血小板计数减少； ㈡尿常规：一般正常，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加； ㈢粪常规：消化道出血时出现肉眼可见的黑便，门脉高压性胃肠病引起的慢性出血，粪便隐血试验阳性；

　㈣肝功能检查：代偿期大多正常或仅有轻度的酶学异常，失代偿期发生普遍的异常：

　1. 血清酶学:转氨酶轻至中度升高，以 ALT 升高较明显，干细胞严重坏死时则 AST 升高更明显。GGT 及ALP 也可有轻至中度升高。

　2. 蛋白代谢：血清白蛋白下降、球蛋白升高。A/G 倒置，血清蛋白电泳显示以γ-球蛋白增加为主。

　3. 凝血酶原时间：不同程度延长，且不能为注射维生素 K 纠正。

　4. 胆红素代谢：总胆红素升高，结合胆红素及非结合胆红素均升高，仍以结合胆红素升高为主。

　5. 其他：①反映肝纤维化的血清学指标：包括Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP）、Ⅳ型胶原、透明质酸、层粘连蛋白等；②失代偿期可见总胆固醇特别是胆固醇酯下降；③定量肝功能检测：包括吲哚菁绿（ICG）清除试验、利多卡因代谢产物（MEGX）生成试验，定量评价肝储备功能，主要用于对手术风险的评估。

　㈤血清免疫学检查：

　1. 乙、丙、丁病毒性肝炎血清标志物； 2. 甲胎蛋白（AFP）：明显提高常提示合并原发行肝细胞癌； 3. 血清自身抗体测定：

　㈥影像学检查：

　1. X 线检查：食管静脉曲张时行食管吞钡 X 线检查显示虫饰样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时胃肠钡餐可见菊花瓣样充盈缺损； 2. 腹部超声检查：B 型超声检查可提示肝硬化。B 型超声常示肝脏表面不光滑、肝叶比例失调、...