【儿童肺炎支原体肺炎及肺外并发症80例临床分析】肺炎支原体肺炎并发症

　　[关键词] 儿童肺炎； 支原体肺炎； 肺外并发症 　　[中图分类号] R725.6[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515（2011）-01-055-01
　　近年来，肺炎支原体感染呈逐年增多趋势，肺炎支原体是导致儿童社区获得性肺炎的常见病因，肺炎支原体感染除引起呼吸道感染外，还可累及心、脑、肾、皮肤等肺外器官，已严重威胁儿童的健康与生命，已受到临床医师的广泛关注，下面是我科2008年9月～2010年5月收治的肺炎支原体感染患儿，附80例临床病例。
　　1 临床资料
　　2008年9月～2010年5月期间收治肺炎支原体感染患儿80例，年龄在6月-14岁之间，男孩48例，女孩32例，其中6月-3岁之间16人，3-10岁30人，10-14岁之间34人，其中肺外器官受累的32例，所有病例均进行血清特异性肺炎支原体IgM抗体1：80[+]，部分病例进行头颅CT，腰穿、胸穿、结核菌素，所有病例均进行血、尿常规、肝、肾功检查及胸片。
　　2 临床表现
　　2.1 呼吸系统 48例，患儿均有不同程度的发热、咳嗽的表现，有的伴有胸痛、喘憋、胸片或肺CT显示片状、点状阴影，其中肺实变15例，伴有胸腔积液的10例，脓胸合并肺空洞1例，伴肺不张2例。
　　2.2 神经系统 12例其中发热、头痛、呕吐10例，头CT未见异常，脑电图轻中度异常，部分进行腰穿、脑脊液压力轻度升高、糖、氯化物均正常，蛋白正常，抽搐、发热、昏迷2例，头CT一例无异常，一例脑白质弥漫性脑水肿，面神经炎4例，格林-巴利1例。
　　2.3 心血管系统10例。 心悸、心前区不适4例、心衰6例。心电图示窦性心律不齐，室上速2例，心肌酶均有2项以上不同程度的升高。
　　2.4 泌尿系统17人表现肾病综合症6例，类肾炎4例，单纯血尿3例。 单纯蛋白尿4例，尿常规：尿蛋白1+～3+均不伴随有肾功能损害。
　　2.5 血液系统18例 血小板减少性紫癜6例，轻度贫血6例，粒细胞减少6例。
　　2.6 消化系统12例伴腹痛、呕吐8例，肠系膜淋巴结炎4例，腹泻4例，肝大3例。
　　2.7 肌肉关节5例 关节（膝、踝、肩、肘关节）疼痛2例，风湿三项均正常，急性良性肌炎3例，肌肉疼痛行困难。
　　2.8 皮肤粘膜13例过敏性紫癜10例，川畸病3例。
　　3 治疗与转归
　　所有病例均进行抗支原体感染治疗，阿奇霉素5～10mg/kg.d，连用4天停3天，疗程2-4周，或红霉素20～30 mg/kg.d，连用7～15天，同时予以对症和支持治疗，合并脓胸予以抽液引流，合并心衰者予以强心、吸氧、利尿。心肌受累者予营养心肌，对于颅高压者给予以止抽、降颅压、营养脑细胞，对于肾病予以激素疗法，血小板减少者同时予以激素效果不明显者予以丙种球蛋白冲击疗法。川崎病同时口服阿斯匹林及丙种球蛋白冲击疗法。大部分病例经过系统治疗，愈后良好，只有一例有神经系统损害6个月男孩抽搐、昏迷、治疗3天，病情无好转，家长放弃治疗。1例14岁男孩抽搐昏迷治疗3天转上级医院治疗。2例患儿最后均死亡。
　　4 讨论
　　脑炎支原体感染可以引起全身各系统损害[1]发病机制尚不完全清楚，普遍认为免疫因素起主要作用[2]。有研究指出[3][4]，肺原支原体与人体心、肺、肝、脑、肾、平滑肌等组织存在部分共同抗原，当肺炎支原体感染机体产生的自身抗体可与相应组织产生交叉反应，并形成免疫复合物，引起呼吸系统以外的靶器官病变出现相应症状，我国报道最高达57.89%。
　　肺炎支原体是一种介于细菌和病毒之间的微生物，无细胞壁结构，1937年Dienes从肺炎患者呼吸道中分离出此微生物，MP对宿主细胞的损害有直接和间接损作用，直接作用是指MP在增殖过程中产生的过氧化氢及超氧离子、神经毒素、磷脂酶等，使宿主细胞受损、坏死和脱落，在MP感染引起的脑膜炎、格林-巴利综合症早期脑脊液中可分离出MP，更是MP对脑外器官直接侵犯的依据[5]。间接作用是MP致病的主要因素，MP菌体成份激发宿主免疫反应引起细胞损害，MP感染引起宿主细胞膜抗原结构，改变自身抗体和形成免疫复合物，或通过与宿主细胞共同的糖脂抗原模拟，即MP抗原与机体组织抗原发生交叉反应。有人推测，MP感染并有神经系统并发症，可能通过可溶性毒素的作用，但目前无MP远距离毒素作用的依据。还有人从患支原体脑膜炎而死亡的软脑膜血管内找到血栓，因此血液凝固性过高，可致肺外并发症的又一机理[6]。Naftolin等报告，在MP提出MP亦可侵入血行，存在呼吸道以外的部位增殖的可能性，MP所致神经系统损害为MP感染最严重的并发症，大部分表现为脑炎、脑膜炎，根据近十年国内外不完全资料显示，肺炎支原体感染引起神经系统发病率2.6%～4.8%，肺炎支原体感染以中枢神经系统为并发症者愈后差。众多的研究表明，T细胞在MP肺炎的发病率起了主要作用，MP肺炎者，支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞减少、淋巴细胞增加，特别是CD4/CD8比值减少，说明MP肺炎与淋巴细胞活化有关，免疫反应与吞噬细胞Till样受体2和受体TCR6相关，这些受体可识别MP膜上的脂蛋白，并引起非特异性免疫反应，再通过白细胞介素18（IL-18）,IL-8等介导的特异性免疫及免疫反应导致多脏器损伤[7]。
　　支原体肺炎诊断不难，但当合并肺外表现时，可使病情复杂化。故对不典型病例伴肺外表现时或只以肺外表现为首发症状者以细菌或病毒感染等不能完全解释者，应考虑MP感染引起多脏器损害的可能，当病情迁延不愈或加重，应想到肺外并发症存在的可能，提高该病的确诊率，早诊断早治疗。
　　参考文献
　　[1] 中华医学会儿科学会呼吸组.第七届全国儿科呼吸系统疾病学术会议记要[J].中华儿科杂志2001，39（6）:377-378.
　　[2] 吴瑞萍,胡亚美,江载芳,诸福棠.实用儿科学[M]. 7板.北京人民卫生出版社，2002：1204-1205.
　　[3] 包瑛.肺炎支原体肺炎的研究进展[J].陕西医学杂志,2002，10（31）:898.
　　[4] 王茂贵.儿科进修医师必读[M].北京，人民军医出版社，2000（9）.
　　[5] 晓斯清,等. 儿童肺炎支原体感染肺外并发症的临床分析[J].实用医学杂志,2009,25(7).
　　[6] 项蓉，范永琛.小儿肺炎支原体感染的神经系统损害[J].小儿急救医学，2002，8（3）:131-133.
　　[7] 陆权,车大钿.肺炎支原体胸腔积液[J].中国实用儿科杂志,2008,23(4).