水电解质代谢紊乱习题

　第三章

　水、电解质代谢紊乱 【复习题】

　ﻫ 一、选择题

　题型 A Aﻫ 型题

　 １。高热患者易发生 （ ）

　症血钠低性量容低、B

　症血钠高性量容低、Aﻫ

　 C。等渗性脱水

　 D、高容量性低钠血症

　 E。细胞外液显著丢失

　2。低容量性低钠血症对机体最主要得影响就是 ( ）

　A、酸中毒

　B、氮质血症

　血出脑、D

　 竭衰环循．Ｃﻫ

　 Ｅ。神经系统功能障碍

　３.下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( )

　高性量容低、B

　症血钠低性量容低、Aﻫ钠血症

　症血钠低性量容高。Ｄ

　水脱性渗等、Cﻫ

　 E。低钾血症。4 ）

　( 是就点特得失丢液体时症血钠低性量容低ﻫ

　 Ａ、细胞内液与外液均明显丢失

　B、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液

　 C、细胞内液丢失，细胞外液无丢失

　 D、血浆丢失,但组织间液无丢失

　 E、血浆与细胞内液明显丢失 5。高容量性低钠血症得特征就是 ( )

　 A、组织间液增多

　 Ｂ、血容量急剧增加

　过、D

　 多增液外胞细、Cﻫ多得低渗性液体潴留,造成细胞内液与细胞外液均增多

　 E、过多得液体积聚于体腔 ６.低容量性高钠血症脱水得主要部位就是 （ ）

　 液间胞细、Ｂ

　腔体、Aﻫ

　 C、血液

　D、细胞内液

　 .、液巴淋、Ｅﻫ7

　) ( 是就能可,部垂低体身于现出先首肿水ﻫ

　 A、肾炎性水肿

　 B、肾病性水肿

　 C、心性水肿

　 Ｄ、肝性水肿

　 Ｅ、肺水肿

　8.易引起肺水肿得病因就是 （ )

　塞梗肺、B

　 病心肺、Aﻫ

　气肺、Cﻫ肿

　 D、二尖瓣狭窄

　. 窄狭瓣尖三、Eﻫ9据依要主最得液出漏与液出渗分区ﻫ就是 （ )

　A、晶体成分

　 B、细胞数目

　 度硷酸、D

　量含白蛋。Cﻫ

　 重比、Ｅﻫ10。水肿时产生钠水潴留得基本机制就是 ( )

　胶效有、Ｂ

　 加增压静体流效有管血细毛、Aﻫ体渗透压下降

　 C、淋巴回流张障碍

　 D、毛细血管壁通透性升高

　-球小肾、Eﻫ肾小管失平衡 。１１

　) ( 放释)HDA（素激尿利抗内体响影会才动变少多有少至压透渗液外胞细ﻫ

　 A、1%~２%

　 B、3％~４%

　％8~％7、Ｄ

　 %6～%5、Cﻫ

　 E、9％~1０% .2１ ) ( 予给上则原症血钠低得性量容低有伴对上床临ﻫ

　 A、高渗氯化钠溶液

　 B、10％葡萄糖液

　糖萄葡%05、D

　 液溶钠化氯渗低、Cﻫ液

　液溶钠化氯渗等、Eﻫ１３.尿崩症患者易出现 ( ）

　 A、低容量性高钠血症

　 B、低容量性低钠血症

　 C、等渗性脱水

　 Ｄ、高容量性低钠血症

　。

　症血钠低.Eﻫ41量大时军行暑盛ﻫ出汗可发生 ( )

　 A、等渗性脱水

　B、低容量性低钠血症

　、D

　症血钠高性量容低、Cﻫ

　高容量性低钠血症

　. 肿水。Ｅﻫ51 ）

　( 充补是就则原理处得者患症血钠高性量容低ﻫ

　 A、5％葡萄糖液液

　B、 0、9％NaＣｌ

　 ％５后,液 lCaＮ%3 先、Cﻫ葡萄糖液

　D、 先５%葡萄糖液,后 0、9%NaCl 液

　 、液 lＣaN％9、0 后液糖萄葡%０5 先、Eﻫ16。影响血浆胶体渗透压最重要得蛋白质就是 ( )

　 Ａ、白蛋白

　B、球蛋白

　C、纤维蛋白原

　D、凝血酶原

　 ． 白蛋珠、Eﻫ7１哪列下中素因得换交体液外内管血响影ﻫ一因素不存在 （ )

　压透渗体晶浆血 、B

　压静体流管血细毛、Ａﻫ

　渗体胶浆血、Cﻫ透压

　D、 微血管壁通透性

　 E、淋巴回流 。８1

　) ( 是就制机要主得肿水起引损受壁管血微ﻫ

　 A、 毛细血管流体静压升高

　B、 淋巴回流障碍

　 Ｃ、 静脉端得流体静压下降

　D、 组织间液得胶体渗透压增高

　 E、 血液浓缩 .91

　) （

　是就制机得肿水起引症血白蛋低ﻫ

　 A、 毛细血管内压升高

　B、 血浆胶体渗透压下降

　体胶得液间织组 、Cﻫ渗透压升高

　D、 组织间液得流体静压下降

　高升性透通壁管血细毛 、Eﻫ2０.充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要就是因为 （ )

　 A、肾小球滤过率升高

　Ｂ、 肾血浆流量增加

　 C、出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显

　 Ｄ、 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高

　高升压静体流中管血细毛围周管小肾 、Ｅﻫ2１.血清钾浓度得正常范围就是 ( )

　 L/lomm ０51~031.Aﻫ

　 Ｌ/lomm 061~041.Ｂﻫ

　。Cﻫ3、５~5、5 mｍol/L

　D。0、７５~1、25 mmol/L

　E。2、25～2、7５ ｍｍｏｌ/L。22

　) （ 响影得肌骼骨对症血钾低是就不项哪述下ﻫ

　肌。Aﻫ无力

　Ｂ。肌麻痹

　Ｃ。超极化阻滞

　小减值负位电息静.Ｄﻫ

　。低降性奋兴。Eﻫ32

　) （ 得肌心,时症血钾高度重ﻫ

　 A.兴奋性↑

　传导性↑

　自律性↑

　B。兴奋性↑

　传导性↑

　自律性↓

　C．兴奋性↑

　传导性↓

　自律性↑

　Ｄ.兴奋性↓

　传导性↓

　自律性↓

　Ｅ。兴奋性↓

　传导性↑

　自律性↑ 24。重度低钾血症或缺钾得病人常有 （ )

　 Ａ。神经-肌肉得兴奋性升高

　齐不律心.Bﻫ

　 进亢能功动运道肠胃。Cﻫ

　 Ｄ。代谢性酸中毒

　 “尿少.Eﻫ.52 ）

　( 指是就”滞阻化极去ﻫ

　兴肉肌-经神得时症血钾低.Aﻫ奋性↓

　↓性奋兴肉肌-经神得时症血钾高.Ｂﻫ

　 ↑性奋兴肉肌-经神得时症血钾低.Cﻫ

　高。Dﻫ钾血症时得神经-肌肉兴奋性↑

　↑性奋兴肉肌—经神得时症血钙低。Ｅﻫ26.影响体内外钾平衡调节得主要激素就是 ( )

　 素岛胰．Aﻫ

　 B．胰高血糖素

　Ｃ.肾上腺糖皮质激素

　酮固醛。Dﻫ

　 E。甲状腺素。7２

　）

　( 是就素激要主得节调衡平钾外内胞细响影ﻫ

　 素岛胰.Aﻫ

　 B。胰高血糖素

　素激质皮糖腺上肾。Ｃﻫ

　 D.醛固酮

　素腺状甲．Ｅﻫ28。“超极化阻滞”就是指 （ )

　 ↓性奋兴肉肌-经神得时症血钾低。Ａﻫ

　神得时症血钾高.Bﻫ经-肌肉兴奋性↓

　Ｃ.低钾血症时得神经-肌肉兴奋性↑

　↑性奋兴肉肌－经神得时症血钾高。Dﻫ

　 Ｅ。低钙血症时得神经-肌肉兴奋性↓ 29。钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响,下述何者就是正确得 （ ）

　性谢代起引常症血钾低。Aﻫ酸中毒

　B。高钾血症常引起代谢性碱中毒

　Ｃ．代谢性碱中毒常引起高钾血症

　Ｄ.代谢性酸中毒常引起低钾血症

　E．混合性酸中毒常引起高钾血症 ３０.高钾血症对机体得主要危害在于 ( )

　 痪瘫肉肌起引。Aﻫ

　 害损能功肾得重严起引。Bﻫ

　 C。引起血压降低

　D.引起严重得心律紊乱

　E.引起酸碱平衡紊乱 3１、 细胞内液占第二位得阳离子就是 （ ）

　C、E

　 +2gM、D

　+H、Ｃ

　+K、B

　+aＮ、Aﻫａ2+ 3２、 低镁血症时神经—肌肉兴奋性增高得机制就是 （ ）

　电阈、B

　 小变值负位电息静、Ａﻫ位降低

　 C、γ-氨基丁酸释放增多

　多增成生 PTA、E

　 多增放释碱胆酰乙、Ｄﻫ、３3不ﻫ易由低镁血症引起得症状就是 ( ）

　 、D

　低降压血、C

　 作发痫癫、B

　 颤震肉肌肢四、Aﻫ心律失常

　症血钾低与症血钙低、Eﻫ、43 ) （ 是就得子离阳性制抑是就均,说来肌心与肌骼骨、经神对ﻫ

　－3ＯCH、E

　 +2ｇM、D

　 +2aＣ、Ｃ

　 +Ｋ、B

　 ＋aN、Aﻫ35、 神经肌肉应激性增高可见于 ( ）

　A、高钙血症

　 B、低镁血症

　 C、低磷血症

　D、低钾血症

　Ｅ、酸中毒

　、63临ﻫ床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 ( )

　 A、钙能拮抗镁对神经肌肉得抑制作用

　B、钙能减少镁在肠道得吸收

　得镁进促能钙、Cﻫ排出

　D、钙能使静息电位负值变小

　 E、钙能促进镁进入细胞内

　、７3 ）

　( 是就施措疗治急紧得症血镁高性急ﻫ

　 A、静脉输注葡萄糖

　Ｂ、静脉输注碳酸氢钠

　C、静脉输注葡萄糖酸钙

　输脉静、Dﻫ注生理盐水

　E、使用利尿剂加速镁得排出

　3８、 下述哪种情况可引起低镁血症 ( )

　 A、肾功能衰竭少尿期

　Ｂ、甲状腺功能减退

　Ｃ、醛固酮分泌减少

　中酸症酮病尿糖、Dﻫ毒

　E、严重脱水

　、９３

　）

　( 是就因原得要重最症血镁高起引ﻫ

　糖、B

　多过盐镁服口、Aﻫ尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗

　 C、严重烧伤

　食禁期长、E

　少减镁排脏肾、Dﻫ40、 下述关于血磷得描述哪项不正确 ( )

　甲、Ｂ

　 L/loｍm3、1~8、0 于动波度浓磷血常正、Aﻫ状腺素就是调节磷代谢得主要激素

　能功肾、D

　 出排肾由,收吸肠小由要主磷、Cﻫ衰竭常引起高磷血症

　 E、高磷血症就是肾性骨营养不良得主要发病因素 4１、 高钙血症对骨骼肌膜电位得影响就是 （ )

　 A、 静息电位负值变大

　B、 静息电位负值变小

　C、 阈电位负值变大

　 D、 阈电位负值变小

　Ｅ、 对膜电位无影响

　４2、 高钙血症对机体得影响不包括 ( )

　A、肾小管损伤

　 B、异位钙化

　C、神经肌肉兴奋性降低

　传肌心、Dﻫ导性降低

　 E、心肌兴奋性升高

　二、 问答题

　 1.哪种类型得低钠血症易造成失液性休克,为什么?

　2.简述低容量性低钠血症得原因? 。３。

　。制机本基得留潴水钠时肿水述试ﻫ４降下率过滤球小肾起引ﻫ

　得常见原因有哪些?．5 ？关有素因些哪与多增水、钠收吸重管小肾ﻫ6.什么原因会引起肾小球滤过分数得升高？为什么? ７.微血管壁受损引起水肿得主要机制就是什么?．8。？些哪有因原要主得低降白蛋白浆血起引ﻫ9激钠利ﻫ素(ＡNP）得作用就是什么?。01 ?制机得衡平失换交体液外内管血时肿水述试ﻫ11。简述低钾血症对心肌电生理特性得影响及其机制。

　、２1机其,痹麻肌起引可皆症血钾高与症血钾低ﻫ制有何不同?请简述之。

　、31

　。制机节调得衡平钾体机对脏肾述简ﻫ14 简述糖尿病患者易发生低镁血症得机制。

　.5１

　。化硬样粥脉动与压血高生发易人病得症血镁低么什为ﻫ１６。简述低镁血症常导致低钙血症与低钾血症得机制。

　．71

　。制机得常失律心起引症血镁低述试ﻫ1８.试述肾脏排镁过多导致低镁血症得常见原因及其机制．．9１要主种三得态稳钙外内体节调明说表列ﻫ激素及其调节作用。

　【参考答案】

　一、选择题 A A 型题

　1．A

　2.Ｃ

　3.A

　4。B

　5.D

　6．D

　7.C

　８。Ｄ

　9。Ｃ

　10．Ｅ 11。Ａ

　1２.E

　 １3。A

　 14。B

　 15。D

　 16。A

　 17．B

　 1８。D

　 19.Ｂ

　20。C 21、C

　 22、D

　２3、Ｄ

　2４、B

　25、B

　2６、D

　2７、Ａ

　28、A

　2９、E

　 ３0、D 31、D

　 ３2、D

　3３、Ｃ

　3４、D

　35、B

　36、D

　37、Ｃ

　38、D

　39、D

　４0、B 41、Ｄ

　 ４2、Ｅ 二、问答题 1.低容量性低钠血症易引起失液性休克,因为：①细胞外液渗透压降低,无口渴感，饮水减少;②抗利尿激素(ＡＤH）反射性分泌减少，尿量无明显减少;③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。

　2、①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖;②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。

　３。正常人钠、水得摄人量与排出量处于动态平衡,从而保持了体液量得相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现.正常时肾小球得滤过率（GFR)与肾小管得重吸收之间保持着动态平衡，称之为球—管平衡,当某些致病因素导致球—管平衡失调时，便会造成钠、水潴留,所以,球-管平衡失调就是钠、水潴留得基本机制。常见于下列情况：①GFＲ下降;②肾小管重吸收钠、水增多;③肾血流得重分布。

　4．引起肾小球滤过率下降得常见原因有;①广泛得肾小球病变,如急性肾小球、肾炎时,炎性渗出物与内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时,肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降，以及继发于此得交感—肾上腺髓质系统、肾素—血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少,肾小球滤过率下降，而发生水肿。

　５.肾小管重吸收钠、水增多能引起球—管平衡失调,这就是全身性水肿时钠、水潴留得重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强得因素有:①醛固酮与抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管与集合管对钠、水得重吸收,就是引起钠、水潴留得重要因素;②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少,对醛固酮与抗利尿激素释放得抑制作用减弱，则近曲小管对钠水得重吸收增多;④肾内血流重分布使皮质肾单位得血流明显减少,髓旁肾单位血流量明显增多，于就是,肾脏对钠水得重吸收增强。以上因素导致钠水潴留.

　６。正常情况下,肾小管周围毛细血管内胶体渗透压与流体静压得高低决定了近曲小管得重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时,肾血流量随有效循环血量得减少而下降,肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR 相对增加，肾小球滤过分数增高(可达 3２%)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多.故通过肾小球后得原尿,使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高,流体静压降低。于就是,近曲小管对钠、水得重吸收增加。导致钠、水潴留。

　7。正常时,毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出,因而在毛细血管内外形成了很大得胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时,不仅可直接导致毛细血管壁得通透性增高,而且可通过间接作用使炎症介质释放增多,进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关,包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等;缺氧与酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解,微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁得通透性增高。其结果就是,大量血浆蛋白进入组织间隙,毛细血管静脉端与微静脉内得胶体渗透压下降,组织间液得胶体渗透压升高,促使溶质及水分得滤出,引起水肿。

　８。引起血浆白蛋白含量下降得原因有:①蛋白质合成障碍,见于肝硬变或严重得营养不良;②蛋白质丧失过多,见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失;⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等;④蛋白质摄人不足,见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低. 9。ＡＮP 得作用:①抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加;②循环 ANＰ作用于肾上腺皮质球状带,可抑制醛固酮得分泌。对其作用机制得研究认为,循环 ANP 到达靶器官与受体结合，可能通过ｃＧMＰ而发挥利钠、利尿与扩血管得作用.所以,当循环血容量明显减少时，AＮP 分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加,成为水肿发生中不可忽视得原因。

　10．血管内外得液体交换维持着组织液得生成与回流得平衡。影响血管内外液体交换得因素主要有:①毛细血管流体静压与组织间液胶体渗透压,就是促使液体滤出毛细血管得力量；②血浆胶体渗透压与组织间液流体静压，就是促使液体回流至毛细血管得力量;③淋巴回流得作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡,使组织液得生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿. 组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静压增高,常见原因就是静脉压增高;②血浆胶体渗透压降低,主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低得疾病,如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁得通透性增高,血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升,促使溶质与水分滤出,常见于各种炎症;④淋巴回流受阻,常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白得水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

　1１．低钾血症引起心肌电生理特性得变化为心肌兴奋性升高,传导性下降，自律性升高。

　［K+ ]e 明显降低时,心肌细胞膜对 K ＋ 得通透性降低，K + 随化学浓度差移向胞外得力受膜得阻挡,达到电化学平衡所需得电位差相应减小，即静息膜电位得绝对值减小(｜Ｅm|↓）,与阈电位(Ｅt)得差距减小，则兴奋性升高。|Em|降低,使 O 相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾得通透性下降，动作电位第 4 期钾外流减小，形成相对得Ｎa＋ 内向电流增大,自动除极化速度加快，自律性升高。

　12、低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Ｎernst 方程， E m ≈５9、5lg [K + ］e／［K＋ ]Ｉ,［Ｋ + ]e 减小，E m 负值增大,E m 至 E t 间得距离加大,兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹,被称为超极化阻滞．

　高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外得 K + 浓度差变小，按Ｎernｓt方程,静息膜电位负值变小,与阈电位得差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55

　至—６0mv 时,快 Na + 通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞". 13。肾排钾得过程可大致分为三个部分,肾小球得滤过;近曲小管与髓袢对钾得重吸收;远曲小管与集合管对钾排泄得调节．肾小球滤过与近曲小管、髓袢得重吸收无主动调节功能。远曲小管与集合管根据机体得钾平衡状态,即可向小管液中分泌排出钾,也可重吸收小管液中得钾维持体钾得平衡。

　远曲小管与集合管得钾排泌由该段小管上皮得主细胞完成。主细胞基底膜面得钠泵将Na+ 泵入小管间液,而将小管间液得Ｋ ＋ 泵入主细胞内,由此形成得主细胞内K + 浓度升高驱使 K+ 被动弥散入小管腔中。主细胞得管腔面胞膜对 K + 具有高度得通透性。影响主细胞钾分泌得因素通过以下三个方面调节钾得分泌：影响主细胞基底膜面得钠泵活性；影响管腔面胞膜对 K+ 得通透性；改变从血到小管腔得钾得电化学梯度。

　在摄钾量明显不足得情况下,远曲小管与集合管显示对钾得净吸收。主要由集合管得闰细胞执行。闰细胞得管腔面分布有 H＋ -K ＋ -AＴP 酶,向小管腔中泌 H + 而重吸收 K + 。

　14．糖尿病患者易发生低镁血症就是由于:①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内;②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁得重吸收；③高血糖产生得渗透性利尿,也与低镁血症得发生有关。

　１５．低镁血症导致血压升高得机制就是：①低镁血症时具有缩血管活性得内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管得前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗与氧化应激增强,离子泵失灵,使细胞内钠、钙增加,钾减少；③内皮细胞通透性增大,血管平滑肌细胞增生与重构,血管中层增厚、僵硬。上述功能与结构得改变，导致外周阻力增大。

　低镁血症导致动脉粥样硬化得机制:①低镁血症可导致内皮功能紊乱,使 NF－ｋB、粘附分子（如 VCAM）、细胞因子(如 MCＰ—１）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加;②内皮氧化电位增大,低密度脂蛋白氧化(Ox－LDL)修饰增强;③单核细胞趋化、迁移至动脉壁,摄取Ｏｘ—LDL,并释放血小板源性生长因子与白细胞介素—１等促进炎症，

　这些导致动脉粥样硬化斑块得形成。

　16。镁离子就是许多酶系统必要得辅助因子,其浓度降低常影响有关酶得活性。①低镁血症时,靶器官—甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌 PTH 减少，使肾脏重吸收钙与骨骼得钙动员减少，导致低钙血症;②低镁血症时,Na + －K＋ —AＴP 酶失活，肾脏得保钾作用减弱（肾小管重吸收 K + 减少），尿排钾过多，导致低钾血症。

　1７.低镁血症可导致心肌兴奋性与自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵,导致心肌细胞静息电位负值显著变小与相对除极化,心肌兴奋性升高;②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）得背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速;③血清 Mg 2+ 降低常导致低钾血症,心肌细胞膜对 K＋

　电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高与自律性升高． 1８.肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药:速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁得重吸收减少;②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损与渗透性利尿,导致镁从肾脏排出过多;③糖尿病酮症酸中毒:高血糖渗透性利尿与酸中毒干扰肾小管对镁得重吸收;④高钙血症:如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时,因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用;⑤甲状旁腺功能低下:PTＨ可促进肾小管对镁得重吸收;⑥酗酒:酒精可抑制肾小管对镁得重吸收.这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症. 19．三种激素对钙磷代谢得调节作用：

　激素 肠钙吸收 溶骨作用 成骨作用 肾排钙 肾排磷 血钙 血磷

　ＰＴＨ ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ CT ↓(生理剂量) ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ １,25—(OH) 2 —Ｄ ３

　↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑

　(↑升高;↑↑显著升高；↓降低 )

　陆大祥,邓峰美，王树人，徐长庆)