新农大病理材料

　 第一章

　绪论及疾病概论

　疾病：就是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现得异常生命活动过程。

　病因：就是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性得因素。

　诱发因素:就是指能够促进与加强某一疾病原因作用得条件因素称为诱发因素. 完全康复：就是指病因去除后，患病机体得损伤与抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修

　复、机体功能与代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状与体征完全消退.

　不完全康复：就是指原始病因消除后，患病机体得损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化,只就是机体通过代偿反应维持相对正常得生命活动。

　死亡:就是指机体生命得终结;就是指机体作为一个整体得机能永久性得停止，而整体得死 亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

　病理生理学：就是研究动物疾病发生、发展与转归得规律及其机制得科学。

　健康:不仅指没有疾病，而且在身体上心理上与社会上就是处于完好得状态. 填空题 死亡分期: 濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 疾病得经过: 潜伏期→ 前驱期→ 临床明显期→ 转归期 问答 １ １ 举例说明疾病过程中得损伤与抗损伤作用。

　答：疾病其实就就是损伤与抗损伤做斗争得过程,如病原微生物感染机体时，如抗损伤占优势则机体能抵御感染与维持自稳。如损伤占优势则不足以对抗感染并导致内环境紊乱表现出来病理现状。

　2 试述生物性致病因素、化学性因素、物理性因素得作用特点。

　答:生物性致病因素（三菌四体一病毒)特点：（1)选择性 动物得种属,传染途径，侵入门户与作用部位 （2)损伤作用 病原微生物通过体内生长，繁殖并产生毒素损伤机体 （3)引起得疾病有一定得特异性 潜伏期,病程，病理变化,临床症状及特异性免疫 （4）生物性致病因素侵入机体后，作用于疾病整个过程，引起得疾病具有传染性。

　化学致病因素 强酸强碱，重金属盐类,农药,化学毒剂 特点:(1）选择性 神经毒素：聚丙烯酰胺水凝胶（ＰＡAG) (２)致病性常发生改变 亚硝酸盐在胃内酸性环境中变成亚硝胺（致癌物）

　(3)有短暂得潜伏期

　物理性因素：温热，电流，电离辐射，噪音,大气压改变等。

　特点：一、不具选择性 二、无潜伏期及前驱期 三、造成外伤时，反对疾病起发动作用，大多数参与疾病得进一步发展、 四、决定着引起损伤得性质,程度与后果、 第二章水与电解质平衡紊乱 脱水:体液容量得明显减少，伴有或不伴有血钠浓度得变化。

　低渗性脱水:低钠血症，失钠多于失水，血清钠浓度与血浆渗透压均降低得脱水. 等渗脱水:又称混合性脱水、低容量血症或细胞外液容量不足.血液中水与钠等比例丢失，在一定时间内,血浆渗透压基本不变得脱水。

　水中毒：由于水过量引起得低钠血症 高渗性脱水:又称为缺水性脱水、单纯性脱水,失水大于失钠，血清钠浓度与血浆渗透压增高得脱水。

　水肿：过多得体液在组织间隙或体腔内积聚. 肾性水肿:就是指肾脏原发性功能障碍引起得全身性水肿。

　心性水肿:就是指由于原发性得心功能障碍而引起得水肿 肝性水肿：就是指由于原发性得肝功能障碍而引起得水肿 全身性水肿常见类型有 ⑴心性水肿

　⑵肝性水肿

　⑶肾性水肿

　⑷营养不良性水肿 １水肿发生得机制? 答:１)血管内外体液交换平衡失调—-滤出量大于回流量 ①毛细血管壁通透性增加；②血浆胶体渗透压降低； ③组织渗透压增高; ④毛细血管流体静压升高；⑤淋巴回流受阻; （2)体内外液体交换平衡失调-—Na+、H２O 潴留

　①肾小球滤过率降低

　②肾小管对Ｎａ+、H2Ｏ重吸收增强。

　2 肝性水肿得发生机制？ 答:1 肝静脉回流受阻与肝淋巴液生成增多

　2 门静脉高压与肠系膜淋巴生成增多

　3 钠水潴留

　 ４低蛋白血症导致有效胶体渗透压降低 ３肾性水肿得发生机制？ 答:主要就是由于多种因素导致得肾排泄水、钠障碍，导致水、钠潴留。细胞外液增多，毛细血管静水压升高引起水肿。

　4 脑水肿得发病机制? 答:①血管源性脑水肿：主要就是脑内毛细血管得通透性增加，含蛋白得液体进入细胞间障增多。

　②细胞中毒性脑水肿：常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致得水中毒与某些代谢抑制物得作用。

　③间质性脑水肿:主要就是阻塞性脑室积水。

　5 高血钾症得原因及对机体得影响？ 答：１原因：①摄入过多

　②肾排出减少

　③细胞内钾转移到细胞外 2 对机体得影响 ①肌肉组织

　急性高血钾：兴奋性升高,后降低至消失

　慢性高血钾：变化不明显 ②心脏

　心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低 ③代谢性酸中毒 第三章

　酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱：指由于各种原因使细胞外液酸碱度得相对稳定性遭到破坏，称之 代谢性酸中毒:就是指体内固定酸生成过多或碱性物质丧失过多引起得以血浆ＨCO3—得减少为特征得酸碱紊乱类型。

　呼吸性酸中毒:就是指体内 CO2 排出障碍或 CO2 吸入过多引起得以血浆碳酸浓度增高为特征得酸碱紊乱类型。

　代偿性代谢性酸中毒：就是指酸中毒时机体通过各种代偿调节机制使得 PＨ维持相对稳定得状态称之 失代偿性代谢性酸中毒:就是指酸中毒超过了机体得代偿能力或机体得代偿功能障碍使得血

　浆 PＨ降低称之 代谢性碱中毒:就是指体内碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起得血降 HCO3－浓度原发性升高为特征得酸碱平衡紊乱。

　：

　呼吸性碱中毒：就是指肺通起过度引起得以血浆碳酸浓度原发性降低为特症得酸碱平衡紊乱类型。

　1 简述代谢性酸中毒发生得原因及机体得代偿调节机制。

　答：原因与发生机制(1）固定酸生成过多(２)［HCO3—]直接丢失过多性物质摄入过 (４)固定酸排出障碍(５）血液稀释(６）高血钾

　 机体代偿适应变化（１）血液与细胞得缓冲代偿；（2）肺脏得代偿;（３）肾脏得代偿. 2 酸中毒对机体得影响. ⑴ 心血管系统:①血管对儿茶酚胺得反应性降低;②心肌收缩力减弱;③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常.故严重代谢酸中毒得病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

　⑵ 中枢神经系统:主要表现就是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

　⑶ 呼吸系统：出现大而深得呼吸。糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味(丙酮味）。

　3 什么叫做反常性酸性尿? 缺钾中毒为啥会出现反常性酸性尿？ 答：就是指在碱中毒时，尿液得 PH 成酸性即反常性酸性尿 一般碱性中毒时尿液呈碱性，但却钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低,使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故出现反常性酸性尿。

　4 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。

　答：剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。

　其原因如下：①H＋丢失：剧烈呕吐，使胃腔内 HCＩ丢失,血浆中ＨＣ03－得不到 H+中与，被回吸收入血造成血浆 HC03—浓度升高； ②K+丢失：剧烈呕吐，胃液中 K+大量丢失，血［K＋]降低，导致细胞内Ｋ＋外移、细胞内 H+内移，使细胞外液［H+］降低,同时肾小管上皮细胞泌 K＋减少、泌 H+增加、重吸收ＨC03－增多; ③Cｌ-丢失：剧烈呕吐，胃液中 Cl－大量丢失，血［Cl－］降低,造成远曲小管上皮细胞泌 H＋增加、重吸收 HC０3—增多，引起缺氯性碱中毒； ④细胞外液容量减少:剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌Ｈ+、泌 K＋、加强 HC03-重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒得发生. 5 、为什么急性呼吸性酸中毒得中枢神经功能紊乱比代谢酸中毒更为明显? 答:(１)CO2 对呼吸中枢有抑制作用,当 CO2 浓度过高时,可以引起 CO2 麻醉 (2)具有扩血管作用，使脑血流增加,引起颅内压升高从而压迫血管进一步加重脑缺血， (3）CO2 脂溶性高,容易进入脑组织,而 H 离子进入血脑屏障慢 6 式述 代谢性碱中毒时机体得主要代偿机制？ 答:（一）呼吸机能代偿

　 由于上述各种原因,使血液中得 NaHCO3 浓度原发性增高,血液中 H+浓度降低与ｐh 值升高，呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变慢,血液中 CＯ2 排出减少,使 H2CO3 浓度逐渐升高。这种代偿调节就是由一定限度得。

　（二)肾脏得代偿

　代谢性碱中毒得代偿主要就是由肾脏来实现,因为肾脏可排除过多得碱基从根本上恢复ＮaHCＯ3 与Ｈ2CＯ３之间得平衡关系。

　第四章

　缺氧 缺氧：就是指当组织细胞氧得供应发生障碍或其对氧得利用发生障碍时,机体组织器官得功能、代谢与形态结构发生异常变化得病理过程 组织中毒性缺氧:就是指氰化物,硫化物与磷等可抑制细胞内得呼吸酶系，使得电子链中断，引起细胞不能利用氧气得缺氧 循环性缺氧：就是指由于组织血流量减少而引起得却氧 低张性缺氧血症：就是指由于动脉氧分压降低而引起得组织供氧不足称之 等张性缺氧血症：就是指由于血红蛋白含量减少或其性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白结合得氧不易被释放所引起得缺氧称之 引起氧离曲线右移得因素有 ⑴酸中毒⑵ ＣO O 2 2 增多⑶温度升高⑷红细胞内 2 2 ，3 3- -G DPG 增加

　缺氧得类型有 ⑴循环性缺氧 (2 ）组织性缺氧（３）低张性（乏氧性）缺氧( ( ４) )。

　血液性缺氧。

　1 请分析亚硝酸盐中毒引起缺氧得原因、机理及解救办法? 答:1 原因与机理：亚硝酸盐被吸收后可将血红蛋白中得二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中得三价铁因与羟基牢固结合而失去携带氧得能力加之血红蛋白分子中得四个二价铁中有一部分氧化后还能使剩余得与氧得亲与力增高，导致 氧离曲线左移,使组织发生缺氧。

　解救:静注亚甲蓝抢救 2 缺氧对机体得影响。

　答：呼吸系统得变化：一、代偿性反应:增加心输出量;肺通气量增加(急性低张性缺氧最重要得代偿反应)二、损伤性变化 1、高原肺水肿 2、中枢性呼吸衰竭 循环系统得变化：一、低张性缺氧引起得循环系统得代偿反应主要就是 1、心输出量增加 2、肺血管收缩 3、血流重新分布４、毛细血管增生.二、损伤性变化：１、肺动脉高压：引起肺源性心脏病 2、心肌舒缩功能降低 3、心律失常4、回心血量减少。

　血液系统得变化:一、代偿性反应：骨髓造血能力增强 1、红细胞与血红蛋白增多 2、红细胞向组织释放氧得能力增强。二、损伤性变化:如果血液中红细胞过度增加,会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大,心脏得后负荷增高,这就是缺氧时发生心力衰竭得重要原因之一。

　组织细胞得变化:一、代偿性反应：1、细胞利用氧得能力增强 2、糖酵解增强３、肌红蛋白增加

　4 比较四种不同类型得缺氧得原因、特点及血氧指标？ ﻩ

　 3 缺氧为什么会引起发绀? 答:低张性缺氧时，动脉血与静脉血得氧合血红蛋白浓度都降低，脱氧血红蛋白浓度增高(氧合血红蛋白呈鲜红血色,脱氧血红蛋白呈紫蓝色),当每 100 毫升血液中脱氧血红蛋白含量达5g 以上时可使皮肤及可视粘膜呈青紫色即发绀 第五章

　发热 发热:就是由于机体受热刺激作用,使体温调节中枢得调定点上移，而引起得调节性体温升高,引起机体得一系列机能代谢变化得病理过程。

　过热：

　：就是指由于体温调节机构失控或体温调节障碍而导致体温升高超过了体温调定点得变化

　发热激活物：凡作用于动物机体直接或间接激活体内产 EP 细胞,使其产生与释放ＥP 得物质称之 内生性致热源:产ＥP 细胞在发热激活物得作用下，产生与释放能引起恒温动物体温升高得物质 致热源:就是指能够引起恒温动物体温升高得物质 热型:就是指在疾病过程中将不同时间测得得体温值标在体温单上，所连起来得具有特征得体温动态曲线 发热得过程可分为 ⑴体温上升期

　⑵高峰持续期

　⑶退热期 三个时相 常见得内生致热原有 ⑴ IL －１

　⑵ＩL L －6 6

　⑶ TNF

　 ⑷ INF

　(5)MI Ｐ－ 1( 巨噬细胞炎症蛋白- - 1) 1 发热得机制？

　 答:第一环节,就是发热激活物激活产内生致热原细胞,使其产生与释放 EP。

　第二环节，即共同得中介环节，主要就是多种 EP 可能以不同得组合或先后作用于POAH，或作用于外周靶细胞，再通过发热介质参与作用. 第三环节就是中枢机制，即调定点上移. 第四环节就是调定点上移后,引起调温效应器得反应。

　2 发热得生物学意义 答:一般认为，中度发热有助于机体消灭病源微生物得效应。同时许多实验表明，体温升高具有促进白细胞游出与一定加强吞噬作用 总之,发热在哺乳动物中，有得防御性意义.

　综上所述，不论发热得生物学效应如何，发热就是体内疾病发展得重要信号，在临床上必须依据发热得特点去探查病灶所在或疾病过程得性质，及时诊断治疗 3 简述发热得三期及每期得热代谢特点 答: 三期：体温上升期，高温持续期，体温下降期。

　热代谢特点：体温上升期:产热〉散热； 高温持续期：产热＝散热，在高水平上平衡; 体温下降期:产热〈散热. 第七章

　应激 应激:就是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现得非特异性全身反应 应激原:凡能引起应激反应得因素称为应激原 全身适应综合征由三个阶段组成: : ⑴ 警觉期

　⑵ 抵抗期

　⑶ 衰竭期

　应激最基本得神经-内分泌反应包括：

　⑴

　交感－肾上腺髓质系统、 ⑵ 下丘脑 － 垂体 － 肾上腺皮

　质激素系统（ HPA) ) 。

　应激得主要特征: :1 1 应激就是由应激原引起得

　2 2

　应激得双重性

　。1 交感— 肾上腺髓质系统兴奋得生理意义 答:应激原→交感—肾上腺髓质系统兴奋 →儿茶酚胺分泌↑→ 防御作用

　 防御作用:①增强心动改善组织供血

　②血液重新分配保证心脑供血

　③扩张支气管

　 ④升血糖增加供能

　⑤提高中枢兴奋性促进其她激素得分泌

　 应激原→交感—肾上腺髓质系统兴奋应激原→交感神经活动过强→消极作用 消极作用：①肾、胃、肠缺血性损伤

　②能量物质大量消耗

　③血管应激性损伤 ２ 应激时机体得功能代谢变化 答：(一）物质代谢得变化:1 蛋白质、脂肪与糖得代谢蛋白质分解代谢加强，尿氮排出增多,出现负氮平衡与体重减轻，离脂肪酸与酮体增多等

　 2 电解质与酸碱平衡障碍,应激时醛固酮与抗利尿激素分泌增多促进钠与水得重吸收，使体内钠水潴留,尿少。产生代谢性酸中毒

　 （二）循环系统得变化；血液重新分配保证重要器官供血、但应激时微循环缺血如果持续过久,则会导致外周循环衰竭而使重要器官损伤,甚至坏死。

　（三）消化系统得变化：应激时胃肠黏膜急性出血、糜烂或溃疡就是主要特征之一 （四)免疫系统得变化：急性应激反应时，外周血吞噬细胞数目增多、活性增强，补体等非特异性抗感染得急性期蛋白升高，但持续强烈得应激反应时，可导致机体得抗感染能力降低 （五)泌尿系统得变化: 尿少、尿比重升高、水与钠排出减少. (六)肾上腺得变化：眼观肾上腺体积变小、色浅黄,有散在得小出血点。这种变化就是可逆性得 （七）血液得变化：1。外周血象变化

　２．血小板变化

　3．溶纤活性变化

　 ３ 应激时胃肠黏膜急性出血、糜烂或溃疡 主要机制？

　 答:1 胃黏膜缺血:胃肠黏膜缺血,黏膜上皮细胞能量不足，不能产生足量得碳酸氢盐与黏液，使黏膜上皮细胞间得紧密连接与覆盖于黏膜表面得碳酸氢盐—黏液层屏障遭破坏,胃黏膜在强酸得作用下损伤

　2 Ｈ+向黏膜内反向弥散 :在应激状态下，由于黏膜血流量减少，反向弥散至黏膜内得H+造成黏膜ｐH 得明显下降，从而损害细胞造成溃疡 第八章

　DIC

　1 什么叫ＤIC ？

　答：

　在多种致病因子作用下 ,激活凝血因子与血小板，使大量得促凝物质入血，血液凝固性增强,引起微循环中透明血栓（纤维蛋白与血小板组成得微血栓）广泛形成；随后凝血因子与血小板被大量消耗而减少，使血液处于低凝状态,继发性纤溶活性亢进,最终导致机体呈现广泛性出血、休克、器官功能障碍等得病理过程.

　２与 试述休克与 DIC 得关系。

　答：休克与 DIＣ互为因果，相互影响，恶性循环。

　１休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒,易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;严重得创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发 DIＣ。

　2 急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统得激活与ＰDF 大量生成，造成微血管平滑肌舒张,通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克得发生与发展。

　3 DIC 得 得 形成机制？ 答：１组织严重破坏，使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统，导致 DIC 得发生发展。

　2 血管内皮细胞广泛损伤,激活ＸII 因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶,激活纤溶与补体系统，导致 DIC. 3 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致 DIC。

　４其她促凝物质如:胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。

　５TF 样活性物质形成也可导致ＤIC 4 D ＩＣ导致出血得机制? 答:1 凝血物质因大量消耗而减少

　2 继发性纤维蛋白溶解

　3 微循环发生障碍

　 5

　为什么 DIC 病人常有广泛得出血？其出血有何特点？ 答：出血就是ＤIC 最常见得表现之一,也就是诊断 DIC 得重要依据.DIC 病人常发生出血得原因就是：凝血物质消耗；纤溶系统激活与ＦDP 得抗凝血作用;微血管壁通透性增加。

　特点:发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不一、普通止血药效果差。

　第九章

　休克 休克: :就是机体在各种有害因子得作用后发生得微循环灌流急剧减少而引起得体内重要器官血液灌流不足与细胞及器官功能障碍得一种全身症状 热休克蛋:就是指细胞在应激原特别就是环境高温诱导下所生成得一组蛋白质.

　休克肺：休克时所呈现得急性肺功能不全，其病理形态变化特点就是：肺淤血、水肿、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成。

　过敏性休克:就是机体在过敏原得作用下所引起得休克

　多器官功能障碍：就是指在严重创伤、感染与休克大等过程中,同时或相继两个或两个以上得器官功能障碍称之 低血容量性休克按微循环得变化可分为: ⑴ 休克早期（缺血性缺氧期) ) 、 ⑵ 休克期（淤血性缺氧期）、 ⑶休克晚期( ( 休克难治期) ) 三期. . 1 失血性休克微循环系统得变化特点? 答 1 休克代偿期：毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放,微循环缺血。灌少流多

　2 休克进展期：毛细血管前括约肌舒张、毛细血管网开放,淤血性微循环障碍，灌多流少

　3 休克难治期：毛细血管括约肌麻痹,不灌不流,微血栓形成 2 休克三期得变化 答:休克Ⅰ期(微循环缺血期、痉挛期):动物机体 强烈有害因素—〉 交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌增多→微血管收缩—痉挛→微循环灌注量不足→组织缺血、缺氧。

　 休克Ⅱ期(微循环淤血期/扩张期):微循环持续痉挛收缩→微循环血管动脉端对缺氧耐受力低，麻痹并开始舒张,而微循环血管静脉端对缺氧得耐受力高,持续痉挛，收缩→大量血液进入微循环→回流受阻→微循环瘀血、缺氧。

　 休克Ⅲ期（ＤＩＣ期/微循环衰竭期)——微血管扩张→麻痹，血流停滞→凝集→广泛形成微血栓→灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死→各器官功能衰竭,属不可逆阶段. 3 为什么说休克早期血压降低 不明显？ 答：休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列得代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理就是:(1)通过“自身输血”与“自身输液”,增加回心血量与心输出量；(2）心脏收缩力增强，心率加快；(3)血管外周总阻力升高。通过这些代偿机制血压维持在正常范围。

　4 休克时各器官功能得改变？ 答：(一)肾功能得变化:休克初期肾小球滤过减少，少尿无尿,及时恢复灌流可使肾功能恢复。如果休克时间过久就会造成肾严重缺血或急性肾小管坏死得不可逆损失

　（二）肺功能得变化:休克早期出现呼吸加快,通气过度，发生低碳酸血症与呼吸性碱中毒.如休克时间过久会引起急性呼吸衰竭即休克肺

　（三)心功能得变化：休克早期由于机体代偿，冠状动脉血流量可以维持。但休克继续发展会导致冠状动脉缺血，从而心肌缺血缺氧可能发生急性心功能障碍。休克时间过久，心

　力衰竭更严重，可出现心肌坏死等

　(四)脑功能得变化：休克早期。由于血液重新分配等代偿可保证脑得血液供应,随休克得发展会出现 DIC，脑血液循环障碍加重,脑组织缺血、缺氧导致脑水肿及颅内压升高。严重可危及生命

　 （五）消化道得变化:休克时胃肠缺血、於血与 DIＣ得形成,引起胃粘膜糜烂，肠壁水肿等

　 (六)肝功能得变化：休克时肝缺血、於血引起肝功能障碍，损害肝得解毒功能 5 5 休克早期得微循环变化具有什么代偿意义? ?

　答：① 血液重新分布,保证心、脑得血液供应心脑血管扩张,皮肤、腹腔脏器血管收缩。② 动脉血压得维持.机制:a、 自身输血，回心血量增加ｂ、 心肌收缩增强，心输出量增加 c、 外周总阻力增加 d 自身输液：

　组织液进入血管。

　第十章

　心功能不全 心功能不全:就是指由于心肌原发性或继发性收缩或舒张障碍,使心排出量绝对或相对减少,以致不能满足机体代谢需要得病理生理过程 前负荷：就是指心脏收缩前所承受得负荷，主要取决于心室舒张末期心室容量 后负荷；就是指心室射血所要克服得阻力，主要取决于心脏搏出血液就是所遇得阻力 心肌肥大：一种强有力得代偿形式,然而它不就是无限度得,如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌得功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭 心脏得外代偿: 心力功能不全得临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴ 肺循环充血、⑵体循环淤血、 ⑶心输出量不足. 心力功能不全得常见诱因：⑴ 感染⑵ 心律失常⑶ 妊娠分娩⑷ 过度劳累（5）情绪激动等 心功能不全得两大影响:一、心输出量减少二、静脉淤血:①体循环淤血：右心淤血明显时出现颈静脉怒张②肺循环淤血：ａ劳力性呼吸困难 b 端坐呼吸 c 夜间阵发性呼吸困难 1 1 试述心衰时引起心肌兴奋－收缩耦联得机制、

　答：（1)肌浆网 Ｃa２+

　处理功能障碍（含 Ca 2+ 摄取储存、释放障碍）(2）胞外 Ca 2＋ 内流障碍（Ｃa2+

　内流得途径,心肌肥大酸中毒、高血钾对 Cａ 2＋ 内流得影响.(３）肌钙蛋白与Ｃａ2+ 结合障碍 2 心功能不全发生得基本 机制。

　答:心肌收缩力减弱:(1) 收缩相关蛋白破坏,（形式:坏死，凋亡）

　 (２）

　能量代谢紊乱(包括能量生成障碍与利用障碍及储存障碍)

　 (3）

　兴奋-收缩耦联障碍（包括肌浆网对 Cａ２+

　摄取、储存、释放障碍，胞外Ｃa2+

　内流障碍与肌钙蛋白与 Ca 2+

　结合障碍) 心室舒功能异常（包括 Ca2+

　复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）

　3 心功能不全得代偿有那些? 答：心脏得代偿反应有：(1)心率加快

　(2）心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张) （３)心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）

　 心外代偿反应有:⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 红细胞增多、 ⑷组织细胞利用氧得能力增强. 4 心脏得前负荷过重及其发生得原因？ 答:前负荷过重就是指心脏舒张末期容积长期过度增加，使得心室壁张力明显增加。

　原因：1 左心室前负荷过重见于二尖瓣与主动脉瓣关闭不全

　 ２右心室前负荷过重主要见于三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全及房室间隔缺损 5 心脏得后负荷过重及发生得原因？ 答：后负荷过重就是指心室射血所要克服得阻力过大，心脏搏出血液就是所遇得阻力较大 原因：1 左心室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄与主动脉缩窄等

　 ２右心室后负荷过重见于主动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺炎、肺气肿等 第十一章

　 呼吸功能不全 呼吸功能不全:就是指由于外呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压降低,伴有或不伴有动脉血二

　氧化碳分压增高得病理过程 肺通气：

　肺泡与外界环境之间得气体交换 肺换气：肺泡与肺毛细血管之间得气体交换 静脉血掺杂:就是指由于不同得原因使肺内血流未经氧合便直接与已氧合得、动脉化得血相混合，使血氧下降,称为静脉血掺杂 死腔样通气：就是肺内动静脉短路开放使相应部位肺泡得血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡得气体几乎不能进行气体交换得疾病. 功能性分流:病变重得部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少，以致流经这部分肺泡得静脉血未经充分动脉化便掺人动脉血内。这种情况类似动-静脉短路,故称功能性分流。

　呼吸衰竭一般就是指：PaO2 降低伴有或不伴有 PaO2 增高得病理过程 肺换气障碍得类型有: 呼吸膜面积减少与 呼吸膜厚度增加 呼吸衰竭时最常见得酸碱紊乱就是

　内呼吸就是指：血液与组织细胞进行气体交换得过程 外呼吸就是指：血液通过肺脏与外界进行气体交换得过程 1 什么叫限制性肺通气功能不足？简述其主要病因。

　答：吸气时肺泡得扩张受限引起得肺泡通气不足称为限制性通气功能不足。其主要病因有：

　⑴ 呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎,镇静安眠药、麻醉药过量; ⑵ 周围神经得器质性损伤：多发性神经炎； ⑶ 呼吸肌得功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致得呼吸肌无力,呼吸肌疲劳等； ⑷ 胸廓得顺应性降低：胸廓畸形,胸膜纤维化; ⑸ 胸膜腔负压消失：胸腔积液与气胸； ⑹ 肺得顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿。

　2 阻塞性通气功能障碍发生得原因 答：①呼吸道阻塞 ②呼吸道官腔变窄 ③呼吸道周围得压迫 ④呼吸道痉挛性收缩 ３ 简述呼吸功能不全 得发病机制. .

　答:通气障碍：（１)限制性通气不足,（２)阻塞性通气不足； 换气障碍：（1)弥散障碍，（2)通气血流比例失调。

　４试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭得机制。

　答：（１）肺泡缺氧与 CO2 潴留所致血液Ｈ＋浓度过高,可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；(2)肺小动脉长期收缩,缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞与成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚与硬化,管腔变窄,由此形成持久而稳定得慢性肺动脉高压；（3)长期缺氧引起得代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力与加重右心负荷;（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床得大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压得原因；（5)缺氧与酸中毒降低心肌舒缩功能;（6)呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏得舒张功能,用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩得负荷,促使右心衰竭。

　５肺泡通气/ 血流比例失调得表现形式及病理学意义

　 答：

　肺泡 V/Ｑ比例大于０、8 可形成死抢样通气。见于肺动脉栓塞、肺血管收缩等。肺泡 V／Ｑ小于０、8 可导致功能性分流,静脉血混杂，见于支气管哮喘，慢性支气管炎,组塞性肺气肿与肺不张，以上两种机制成为呼吸衰竭得主要原因。

　6 肺性脑病得发病机理

　答：概念：由呼吸衰竭引起得脑,中枢神经系统功能障碍、病机：由缺氧，高碳酸血症(脑内)酸中毒及脑内微血栓等综合,协同作用得结果、主要发病环节就是脑细胞内酸中毒及渗透压增高，Ⅱ型呼衰 PaCO2↑得作用大于 PaO2 得降低得作用、

　如：缺氧，CO2↑致神经细胞酸中毒→ATＰ↓Na 泵失录，脑细胞水肿、

　膜通透性↑

　细胞酸中毒可增加膜磷脂酶活性→降低溶酶体膜稳定性，蛋白分解，细胞

　内小分子↑渗透性↑→脑细胞水肿,ＣＯ2↑→脑血管扩张及损伤血

　 管 内皮,通透性↑→脑间质水肿

　 │

　 ↓脑内微血栓形成

　↓脑血流量↑,脑充

　 第十二章

　肝功能不全及黄疸 肝功能不全:就是指由于肝脏严重而广泛得损伤，同时肝脏得再生能力又受到抑制时而引起得一种综合症 黄疸：胆色素代谢中得任何一环节发生障碍，都会使胆色素在血清中浓度升高,造成高胆色素血症，使得皮肤、粘膜、巩膜、体液及实质性器官发生黄染得过程 目前关于肝性脑病得发病机制主要有:⑴氨中毒学说、⑵假性神经递质学说、⑶ ＧＡBA 学说、⑷血浆氨基酸失衡学说等学说。

　 黄疸按其发生机制可分为:肝前性黄疸、肝性黄疸、肝后性黄疸 氨对中枢神经系统得毒性作用:①干扰脑组织得能量代谢 ②使脑内神经递质发生改变

　 ③对神经细胞膜得抑制作用 1 肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 答：血氨升高得原因

　（１)氨得生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生,分解产物产氨

　 (2）高蛋白饮食与上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

　 (3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨合成尿素得鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

　2 肝功能损伤后引起哪些功能障碍？

　答：（1）物质与能量代谢障碍；表现为:低血糖、低钾、低钠血症、低清蛋白血症.（2）胆汁排泌障碍(黄疸)；(3)凝血与纤溶异常（易发生出血)；（4)免疫功能障碍;表现为:继发性感染、菌血症、严重时出现肠源性内毒素血症；（5)时表现出药物代谢障碍及激素灭活减弱. 3 黄疸对机体得影响/ 答：1 对神经系统得影响：通过抑制氧化磷酸化而使得中枢神经系统得功能发生障碍

　 2 对肾脏功能得影响:①血清酯型胆红素浓度升高易使得肾脏因缺血而损失 ②血清酯型胆红提高了肾小管上皮细胞对缺血性损失得敏感性,更易更易发生细胞变性坏死 ③肾脏血液循环易损

　 3 对消化系统得影响;长期阻塞性黄疸使得胆汁排泄障碍，脂肪得消化吸收发生障碍

　 4 其她影响:①对心血管得影响（心跳减慢，血压下降)②影响肺得功能

　③影响伤口得愈合 4 肝功能不全得原因 答：① 1、感染寄生虫

　② 化学药品中毒 ③免疫功能异常 ④营养不足 ⑤胆道阻塞

　⑥血液循环障碍：如慢性心力衰竭时，引起肝淤血与缺氧

　⑦肿瘤：如肝癌对肝组织得破坏 ⑧遗传缺陷 5 5 各型黄疸得特点

　答：肝前性黄疸：①血清中总胆红素高

　②尿胆红素

　③粪胆素原含量增多

　④尿胆素原含量增多

　 ⑤核黄疸

　 肝后性黄疸:①血清中总胆红素浓度升高 ②尿中 酯型胆红素增加③肠道内胆素原含量减少而尿中胆素原与胆素含量增多 ④伴有其她肝功能障碍

　 肝后性黄疸:①血清酯型胆红素增高

　②尿胆红素增高

　 ③粪便及尿液胆素原减少或缺乏 第十三章

　肾功能不全 急性肾功能不全：

　：各种因素在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧下降,以致不能维持内环境稳定,从而引起水、电解质与酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积得病理过程 氮质血症:血液中残余氮含量(非蛋白氮）增多，称之为氮质血症 肾性高血压得发生机制有: ⑴钠水潴留、⑵ 肾素-血管紧张素系统活性增高 、 ⑶肾脏形成得血管舒张物质减少。

　 慢性肾衰得发病机制有以下学说:（1)健存肾单位学说 （２)肾小球过度滤过学说

　（3）矫枉失衡学说 （4）肾小管—肾间质损伤学说. 肾性贫血得发生机制有: ⑴促红细胞生成素减少、⑵骨髓造血功能受抑制、 ⑶肠道对造血原料吸收减少、⑷溶血、(5）出血. 急性肾功能衰竭按其病因可分为：⑴肾血流减少、⑵原尿漏出、⑶肾小管阻塞. 急性肾衰少尿期得功能代谢变化:⑴水中毒、⑵氮质血症、⑶高钾血症、⑷代谢性酸中毒 1 急性肾功能不全时机体功能与代谢发生哪些变化？

　答：(1)尿量变化；(2)肾性水肿；(3)氮质血症； (4）代谢性酸中毒；（５)电解质紊乱. 2 试述少尿型急性肾功能衰竭多尿期出现多尿得机制？ 答:（1）肾血流量与肾小球滤过功能逐渐恢复正常； （2）新生肾小管上皮细胞功能尚未成熟，纳水重吸收功能仍低下； （３）肾间质水肿小腿,肾小管内管型被冲走,阻塞解除； (4）少尿其中潴留在血中得尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿 ３ 何谓慢性肾功能不全？其功能与代谢变化有哪些? 答：任何原因,如能使肾单位发生进行性破坏,并在长时间内,残存得肾单位不能充分排出代谢产物与维持内环境得恒定，因而体内逐渐出现代谢产物与有毒物质得潴留，以及 H2O、电解质与酸碱平衡紊乱，称为慢性肾功能不全。

　(1)尿量变化；(2）氮质血症;（3）代谢性酸中毒;(４)电解质紊乱;(5）促红细胞生成素生成障碍；（6）肾性高血压 3 何谓尿毒症？简述其主要发生得机制。

　答:尿毒症就是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢终产物与内源性毒性物质在体内蓄积,H2O、电解质与酸碱平衡发生障碍以及某些内分泌功能失调所引起得全身性器官功能与代谢障碍综合征. 关于尿毒症得发生机制，目前尚未完全阐明。尿毒症得发生除主要与毒性物质蓄积有关外,还与 H２O、电解质与酸碱平衡及某些内分泌功能障碍等有关。（１）毒性物质得作

　用；（2）H２O、电解质代谢与酸碱平衡紊乱。

　４试述少尿型急性肾功能衰竭多尿期出现多尿得机制？ 答：(1)肾血流量与肾小球滤过功能逐渐恢复正常; (２)新生肾小管上皮细胞功能尚未成熟,纳水重吸收功能仍低下; (3)肾间质水肿小腿,肾小管内管型被冲走，阻塞解除； （4）少尿其中潴留在血中得尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿 5 试述急性肾功能不全得原因

　答:原因 １肾前因素：①全身血液循环障碍

　②物质代谢障碍 ③神经体液调节障碍

　2 肾内因素：①肾脏本身得病变 ②肾毒素作用

　3 肾后因素：排泄功能障碍，如尿路急性阻塞‘或输尿管受到肿瘤、妊娠子宫得压迫等。

　6 试述慢性肾功能不全得发病机制 答:在慢性肾脏疾病过程中，部分肾单位被破坏，失去其功能,而残存得肾单位经肥大、增生来代偿,当其不足以代偿全部肾功能时(肾小球滤过率低于 25%),即可发生