另辟蹊径治疗动脉粥样硬化:动脉粥样硬化的治疗

　　 动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病。据1997年的统计资料，我国的动脉粥样硬化（引起心肌梗死及脑卒中）的死亡人数占总死亡率的39.4%。近年来这个数字在逐渐上升且年轻化。
　　 动脉粥样硬化简称动脉硬化，其本质是人类随增龄发生的一种不可避免的动脉管壁退行性病理变化，它不是一个独立的病种，而是由此可以引发许多疾病的一种动脉病理变化。不论人类自发的，还是用高脂饲料喂养的动物产生的动脉粥样硬化，它们之间有许多相似之处，即在硬化的动脉管壁细胞内和细胞之间有胆固醇及脂类大量堆积，细胞增生、纤维化，管壁增厚和管腔狭窄。动脉粥样硬化主要侵犯大动脉和中等管径的动脉，如胸主动脉、冠状动脉、脑动脉、下肢动脉等，常导致心、脑、下肢等器官严重供血不足或中断而产生严重的损伤。
　　 正常的动脉壁由内、中、外三层组成，内膜由单层内皮细胞及内皮下层构成，内皮下层含胶原纤维、弹力纤维和基质等成分，内膜表面非常光滑，便于血液在内流动。幼年期内皮下层几乎无平滑肌细胞，随着年龄的增长，平滑肌细胞以缓慢的速度在内皮下堆积。中膜的组成主要为平滑肌细胞，细胞周围充填着胶原纤维、弹力纤维及黏多糖等基质，管壁具有弹性。外膜含有纤维母细胞及平滑肌细胞。这是正常的血管组织。
　　 动脉粥样硬化的病变主要在动脉内膜，其发病机制为内膜表面的内皮细胞出现功能和形态的变化，进而可发生坏死脱落。病变的早期，单核细胞黏附于内皮细胞表面并穿入至内皮下，血浆中的脂质沉积于内皮下，单核细胞吞噬脂质，形成单核源性或吞噬细胞源性泡沫细胞。此外，中膜的平滑肌细胞增生并迁入内膜，亦可吞噬脂质，形成平滑肌细胞源性或肌源性泡沫细胞。之后泡沫细胞可发生坏死，大量脂质特别是胆固醇存在于基质中，加之平滑肌转型产生大量的胶原纤维等。基质增多使血管内膜变厚并硬化，管腔变狭窄。关于这种病变形成机制至今尚未完全明了，其学说很多，近年来似以损伤应答学说和炎症学说被普遍接受。
　　 目前，动脉粥样硬化仍以脂质作用学说较为流行，内皮细胞损伤作用学说未受到重视。其实，慢性的或反复的内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的起始病变，为损伤应答学说的基础。目前认为，多种危险因素，如机械性、血管动力学、低氧和吸烟等均可引起内皮的损伤。此外，早期的动脉粥样硬化病变可发生于内皮形态完整的动脉内膜。所以，近年来研究认为，内皮细胞的非剥脱性功能障碍或活化，在动脉粥样硬化病变形成中可能更为重要。内皮细胞的功能障碍、活化及形态学损伤可引发血液中单核细胞、血小板及血管壁中膜平滑肌细胞的变化而形成动脉粥样硬化病灶。
　　 动脉粥样硬化危害着大多数人的健康，近百年来中医药工作者多从脂质着手研究治疗动脉粥样硬化，结果不但未能扼制病变进行，且越来越趋于严重，这是忽视了加强动脉内膜的抵抗力作用。所以，尽管降脂药、溶栓药、降血黏度药数以千计，但迄今未能控制动脉粥样硬化发展，心脑血管病的发病率及死亡率不断上升且趋于年轻化。
　　 中医经典有“治病必求其本”及“正气存内、邪不可干”的理论。我们设法研究保护动脉内膜，使之永远保持光滑，就可推迟老化，纵有外邪，弗能为害。动物实验证明，用益肾健脾中药能使实验动物动脉内膜粥样硬化斑块减少很多。我们强调保卫血管内皮细胞的形态功能完好，以抵抗血脂的侵害。我没有对儿童及青年人的血脂做过统计，这些人进食糖类及胆固醇高的食物并不限制，但他们不发生或很少发生动脉粥样硬化，即使动脉硬化的早期病变――脂纹，在儿童期发生在动脉壁上，也是一种可逆性的病理变化。在临床上也发现，血脂并不高的病人发生心脑血管病变并不少见。鉴于本病用以往方法治疗效果并不显著，所以我主张另辟途径。循从古人治病必求其本的理论，研究发扬保护动脉内皮细胞为主的方法，同时限制各种造成动脉粥样硬化的条件，从根本上治疗本症或可以收到一定的效果。此外，内因是变化的根据，外因是变化的条件，这条哲理也是我们应当遵循的指导思想。