糖尿病大血管并发症 [糖尿病血管并发症的狙击手]

　　糖尿病患者极大多数因并发心脑等大血管及眼、肾、神经等微血管并发症而致残和死亡。第64届美国糖尿病学会(ADA)年会最高奖项班丁奖得主,世界著名的糖尿病学者布郎利教授指出:“如果糖尿病没有血管并发症,就不再是一个重大的公共卫生难题。”足见血管并发症的干预治疗始终是糖尿病防治的一个主旋律。
　　
　　血管病变是“连环爆炸的牺牲品”
　　
　　糖尿病血管并发症源于糖脂毒理和高糖引起的血液学变化。前者导致血管损伤和脂类物质沉积,引起动脉粥样硬化,已广为人知。后者主要通过三大环节连环爆炸,引起管腔狭窄、血栓形成。
　　健康人血管内膜光滑,血流舒畅,凝血因子与抗凝因子保持动态平衡,以确保组织器官充分的血供与回流。但是在高血糖状态下,血管内皮细胞受到糖化和氧化的损伤,不能合成和释放舒张血管的前列环素及一氧化氮,而缩血管的血栓烷加上血管胶原蛋白糖化后,使血管收缩,内膜粗糙,基底膜增厚,弹性减弱变脆,管腔狭窄,这是连环爆炸的起始步骤。随即进入第二步,血流滞缓。血小板集聚粘附在血管壁上,并激活促凝过程。第三步,高血糖时,体内多种凝血因子水平增高,尤其是最终形成纤维蛋白的纤维蛋白原明显升高,血黏度升高,而抗凝的激肽-纤溶系统降低,致使血栓形成,堵塞血管,心、脑、肾、眼底及神经滋养血管闭塞,供血不足,冠心病、心肌梗死、脑梗死、肾病、视网膜病变等并发症随应而生。
　　
　　抗糖、抗凝,两手都要硬
　　
　　降糖是抓源头,但血管并发症早在糖尿病前期就逐步发生,并与糖俱进。所以,抗高凝要早抓,并常抓不懈。相关药物很多,胰激肽原酶是防治的上选。
　　循证医学证明,因为它是血管连环爆炸的阻击手。首先,该药使胰激肽原酶变为激肽,后者不仅能扩张微血管,松弛血管平滑肌,并可使内皮细胞生成前列环素和血栓烷抗衡,保护血管,并激活纤溶酶,促使被糖化的胶原水解,从而阻止血管基底膜增厚,恢复血管弹性。血管内皮细胞功能改善后,血小板沉积便受到阻抑,其促凝作用将难以激活。
　　更主要的亮点是:胰激肽原酶激活纤维蛋白溶解酶原变为纤溶酶使纤维蛋白血栓溶解,从而降低高凝、抗血栓形成。由于微循环改善,也有助于降糖药的利用,对降压和调脂也有一定的辅助作用。此外,也可用于神经科、五官科和血液科等多种缺血性、瘀血性和退行性血管病变。
　　
　　用药有道,才能事半功倍
　　
　　第一,半个多世纪以来,迄今尚无兼有胰岛和血管双重保护的根治性药物。所以,防治糖尿病血管并发症强调综合治疗,包括科学的生活方式、合理选用降糖药,尤其对保护血管有辅助作用的降糖药,再合用胰激肽原酶,才能收到事半功倍的效果。最近发表的STENO-2和ADVANCE等著名的研究表明,强调多种危险因子干预治疗以及兼有抗氧化损伤的降糖药(如达美康等)。
　　第二,该药是酶制剂,应在餐前空腹整片吞服,因为嚼碎或餐后酸碱度的改变及消化酶的分泌均影响该药的吸收利用。
　　第三,注意有效期,有效期越长的产品酶活性越稳定,如丽珠广乐®等。
　　第四,除观察临床指标外,还宜定期监测纤溶指标,以指导剂量的调整和疗程。
　　 (作者每周二上午有特需门诊)