气压弹道碎石急性水中毒死亡一例报导|气压弹道碎石术

　　中图分类号：R614 文献标识码：B 文章编号：1005-0019（2008）3-0145-02 　　 　　1 临床资料 　　 　　患者：男性，68岁，因反复腰痛一年余，经B超及肾盂静脉造影检查诊断为：
　　① 右侧输尿管中下段结石并右肾轻度积水。
　　②左侧肾盂铸形结石，于2007年12月23日入住我院泌尿外科，备行右侧输尿管经尿道气压弹道碎石。左肾经皮肾镜气压弹道碎石，术前常规检查：胸部透视心电图检查结果正常，实验室资料：全血常规，肝肾功能、电解质检查结果在正常范围内。ASA分级Ⅰ―Ⅱ级，术前无明显手术麻醉禁忌症。
　　
　　2 麻醉过程
　　
　　患者于2007年12月27日9：20入手术室，入室血压137/67mmHg心率65次/分，心电图波形正常，开通浅静脉通道两条，采用咪达唑仑，依托咪酯，维库溴铵、芬太尼静脉快诱导气管内插管，全凭静脉麻醉，用丙泊酚、维库溴铵、芬太尼维持麻醉、麻醉完善，准备就绪后于9：50分在截石位下行经尿道右侧输尿管气压弹道碎石，术中血压心率平稳，手术于10：55结束，术毕血压130/180mmHg，同时由截石位改为俯卧位，并准备左侧经皮肾镜气压弹道碎石。11：50分准备完毕，开始在高压生理盐水灌注下行左肾经皮肾镜气压弹道碎石，此时血压140/90mmHg，心率在60±2次/分，手术进行中血压波动在140/90～155/100mmHg之间，心率波动在65～57次/分之间，手术进行到13：00血压开始下降，脉压差开始变窄，血压由13：00的155/100mmHg下降14：00的100/80mmHg，心率由13：00的58次/分下降到13：30时50次/分，心电图QRS波群也逐渐呈低电压表现，直到消失。听诊有脉博脱漏现象，立即给阿托品0.5mg，静脉注射，心率10分钟后恢复到90次/分，随之又开始下降，血压也随之下降，脉压差却逐渐变窄到20mmHg，14：00给多巴胺5ug.kg.min静脉泵入，血压略有回升，脉压差没有增宽，血压不稳定，于14：50分心博骤停，至止总灌注量为96000ml，手术时间4小时10分，立即由俯卧位改为平卧位，立即胸外心脏按压，肾上腺素9mg，分多次反静脉注射，抢救50分钟无效死亡，整个手术及抢救过程中无肺水肿表现，心博骤停后体检患者胸腹部高度水肿，创口渗液十分明显。
　　
　　3 讨论
　　
　　3.1 患者死亡原因
　　老年患者，心肺储备功能差，手术时间过长，灌注量过大，急性水中毒死亡。
　　3.2 水中毒定义
　　指在病理（或）人为治疗因素的作用下，水在体内潴留过多，超过正常体液总量，造成水与电解质比例失常，结果是细胞外液量增加，血钠降低出现钠血症；如果过多的水从细胞外进入细胞内，使细胞内水也过多，造成细胞水肿，即为水中毒。
　　3.3 急性水中毒的临床表现
　　急性水中毒发病急，精神神经症状表现突出，头痛、视力模糊、定向力障碍、精神失常、嗜睡与燥动交替、共济失调、肌肉抽搐、癫痫抽搐发作以至昏迷、脑水肿出现颅内高压则头痛剧烈，喷射性呕吐，血压升高，心博缓慢，如脑疝形成则可致呼吸心跳停止死亡。
　　3.4 水中毒的实验实检查
　　血浆渗透压和血清钠浓度明显降低，严重时渗透压可下降到230msom.kg.H2o，血钠小于110mmol/L，尿钠增加，血清钾、氯及血红蛋白、血浆蛋白，平均红细胞血红蛋白浓度、红细胞压积均降低，如无其他失钠因素，血清钠水平可大致反映水过多和水中毒的程度，急性水中毒神经系统受累的程度与低钠血症的程度和持续时间相关，而慢性中毒则相关性不明显。
　　3.5 治疗原则
　　对急性水中毒，纠正水过多的基本措施是严格控制水入量，保护心脑为目标，以脱水和纠正低渗为主。对重症病人：特别是出现精神症状如惊厥、昏迷时，需迅速纠正低渗状态，常用高渗溶液为3～5%氯化钠溶液，一般剂量为5～10ml/kg，先给100ml于1小时内缓慢静脉滴入，在滴注过程中严密观察精神状态、心肺功能、尿量及血钠情况，以调整剂量和滴速，滴注完毕观察1～1.5小时，如病情需要，可将余下的1/2～1/3量分次补给，在滴注氯化钠时，可并用速尿或利尿酸钠，以排出体内过多的水分，减少血容量，对急性病情严重的病人，可用血液滤过或腹膜透析使体内水分能在短期内排出。对出现惊厥者，可给予5%氯化钙或10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉缓慢注射，亦可用苯妥英钠或水合氯醛，合并酸中毒者可给11.2%乳酸钠，低钾者补钾，高血糖时给胰岛素，也可给地塞米松、白蛋等辅助治疗。
　　
　　4 本次麻醉存在的问题及预防预案
　　
　　4.1 本病例采用气管内插管全身麻醉，特别是采用俯卧位，严重干扰了对患者的观察，在患者有水过多甚至有水中毒时，临术表现也不明显，不利于早期发现和早期处理，采用一点或两点硬膜外麻醉，可保持患者处于清醒状态，在水中毒的演变过程中，能及早发现，及早处理，可避免病情恶化。
　　4.2 不中毒是一个渐进性的过程，大量水进入循环系统，就可能存在前负荷过多，如果进行中心静脉压监测，就能较早发现容量变化，有条件的单位，预计手术时间长，测定中心静脉压有必要，同时手术中即可利尿。
　　4.3 水中毒的病理改变为低钠血症，并伴有低钾、低氯、低蛋白表现，术中如能测定电解质，包括血糖，并与术前进行对比例，能及早发现电解质变化。可及时补充相应的电解质，处理高血糖，以及停止手术，而本例没有做相应的检测。
　　4.4 水中毒造成低钠、可能还有低钾，电解质紊乱，造成心肌收缩无力，本例中在13：00心电图QRS波群已有低电压表现，心率下降，由于缺乏经验。未能及时停止手术，也未及时测定电解质并纠正紊乱，仅加强观察，处理上有一定缺陷。
　　4.5 本例采用全身麻醉，呼吸机控制呼吸，患者spo2一直保持在98～100%之间，干扰了对患者观察，患者出现软组织水肿没有及时发现，说明对全身的观察不到位，今后对各类病人除对生命体征监测外，还应不定时触摸患者胸腹壁情况，观察眼睑水肿情况，可及早发现病情变化。
　　4.6 术中血压升高，特别是舒张压升高，仅考虑是否为麻醉因素所致，虽也考虑有水过多可能，但未及时给予脱水利尿，患者出现脉压变窄，且不稳定时，仅给多巴胺，处理不到位，应给予西地兰强心处理。