肝硬化上消化道出血患者门静脉血栓形成的相关危险因素

王萍

赣州市人民医院 （江西赣州 341000）

肝硬化并上消化道出血（upper gastrointestinal hemorrhage，UGH）作为肝硬化失代偿期最为常见的并发症，首次发病死亡率高达70%，患者预后较差。门静脉血栓（portal vein thrombosis，PVT）属于一种深部血管阻塞性疾病，是由多种因素所致的门静脉或其分支形成血栓，使管腔部分或完全阻塞[1]。目前，肝硬化并UGH 患者发生PVT 的病因及发病机制尚未被完全明晰，但临床普遍认为血液凝血与抗凝系统平衡失调、肝功能受损等与肝硬化并UGH 患者发生PVT 有关[2-3]。肝硬化是诱发PVT的常见病因，PVT 的发生会增加门静脉高压并发症，对肝硬化并UGH 患者的预后造成严重影响，增加患者的死亡风险[4]。故对肝硬化并UGH 患者发生PVT相关危险因素进行分析，有利于早期识别PVT，指导临床治疗。鉴于此，本研究将分析肝硬化并UGH患者发生PVT 的相关危险因素，现报道如下。

1.1 一般资料

回顾性分析2019年11月至2021年10月于我院治疗的102例肝硬化并UGH 患者临床资料。本研究经医院医学伦理委员会批准，患者均签署知情同意书。

纳入标准：患者临床资料均较完善；
符合肝硬化诊断标准[5-7]，且经CT 及超声等影像学检查确诊；
符合UGH 诊断标准[8]。排除标准：精神、行为异常，依从性较低；
存在消化性溃疡所致的出血。

1.2 方法

收集患者一般资料，包括年龄、性别、Child-Pugh 肝功能分级、脾切除史等；
同时收集患者检查结果，包括凝血酶时间（thrombin time，TT）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血酶时间（activatedpartial thromboplastin time，APTT）、纤维蛋白原（fibnnogen，FIB）、血小板（blood platelet，PLT）、门静脉内径（portal vein diameter，PVD）。

所有患者均采用彩色多普勒超声（西门子公司，AcusonScquoia512型）检查，采用4 C1凸阵探头，频率2～5 MHz，扫描患者肝脏及门静脉系统血流，在门静脉出肝2 cm 处测量PVD。PVD 增加，有反向血流或无血流，可见不被压缩的强回声团块，则可判断为PVT，根据肝硬化并UGH 患者是否发生PVT，分为PVT 组、无PVT 组。

1.3 统计学处理

采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析，计数资料以率表示，采用χ2检验，计量资料以±s表示，采用t检验；
多因素采用Logistic回归分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2.1 影响肝硬化并UGH 患者发生PVT 的单因素分析

102例肝硬化并UGH 患者发生PVT 的33例，PVT发生率为32.35%（33/102）；
PVT 组Child-Pugh 肝功能分级C 级、脾切除史发生率及PLT、PVD 水平高于无PVT 组，差异有统计学意义（P<0.05）；
两组的性别及TT、PT、APTT、FIB 水平比较，差异无统计学意义（P>0.05），见表1～2。

表1 影响肝硬化并UGH 患者发生PVT 的单因素分析[例（%）]

表2 影响肝硬化并UGH 患者发生PVT 的单因素分析（±s）

表2 影响肝硬化并UGH 患者发生PVT 的单因素分析（±s）

注：TT 为凝血酶时间；
PT 为凝血酶原时间；
APTT 为活化部分凝血活酶时间；
FIB 为纤维蛋白；
PLT 为血小板；
PVD 为门静脉内径

影响因素 PVT 组（33 例）无PVT 组（69 例） t P TT（s） 12.59±2.24 13.47±2.63 1.655 0.101 PT（s） 16.08±3.74 16.39±3.80 0.387 0.699 APTT（s） 38.79±8.41 40.65±10.34 0.900 0.370 FIB（g/L） 2.94±1.32 2.48±1.20 1.753 0.083 PLT（×109/L） 130.85±26.38 96.74±20.57 7.134 0.000 PVD（mm） 17.98±2.71 12.63±2.03 11.136 0.000

2.2 影响肝硬化并UGH 患者发生PVT 的多因素分析

采用Logistic回归分析显示，Child-Pugh 肝功能分级、脾切除史、PLT、PVD 是影响肝硬化并UGH 患者发生PVT 的危险因素（P<0.05且OR≥1），见表3。

表3 影响肝硬化并UGH 患者发生PVT 的多因素分析

UGH 作为肝硬化患者常见的并发症，起病急且预后差，若不能及时治疗，极易造成失血性休克，导致患者死亡[9-10]。PVT 多为慢性起病，是肝硬化失代偿期较为严重的并发症，多数患者早期无典型临床表现，早期识别并发现PVT 对改善患者预后具有重要影响。PVT 的形成原因及具体机制尚不明确，但临床认为PVT 的发生与手术、血流动力学改变及肝功能受损等有关[11]。

本研究结果显示，PVT 组Child-Pugh 肝功能分级C 级、脾切除史发生率及PLT、PVD 水平高于无PVT 组；
采用Logistic回归分析显示，Child-Pugh 肝功能分级、脾切除史、PLT、PVD 是影响肝硬化并UGH 患者发生PVT 的危险因素（P<0.05且OR≥1）。Child-Pugh 肝功能分级作为评估肝功能的重要方法，肝功能分级越高，表示肝功能越差。肝脏作为合成各种凝血因子的场所，肝功能受损会影响凝血-纤溶因子的合成与分泌，并影响肝脏对组织纤溶酶原激活物质的清除能力，使血液处于高凝状态，极易诱发PVT[12-13]。脾脏切除可发挥静脉节流的作用，降低门静脉高压，减少消化道出血的发生风险，门静脉高压所致的门静脉高压症是脾脏切除的主要指征[14]。但脾脏切除后脾静脉一侧闭死，脾静脉端无血液流动，可能导致血液湍流或淤滞；
同时，脾脏切除会损伤脾脏血管，损伤血管内皮，激活凝血系统；
脾切除后患者的血小板水平短期内大幅升高，使血液处于高凝状态，增加PVT的发生风险[15-16]。在机体受到刺激后，PLT 会释放存储的凝血物质，导致纤维蛋白原降解为FIB，促使血液凝固；
同时，PLT 可释放血管收缩物质，促使血管收缩，降低血流量，增加血液黏稠度[17]。门静脉压力作为常用的评估指标，肝硬化并UGH 患者的门静脉压力升高，入肝血流受阻，会导致PVD 增加，使血流速度减慢，血流阻滞，血液淤积形成PVT[18]。

本研究筛选了影响肝硬化并UGH 患者发生PVT 的相关危险因素，故针对肝硬化并UGH 患者，特别是Child-Pugh 肝功能分级C 级、有脾切除史的患者，需要加强对其PLT、PVD 的检测，以及时发现异常并处理[19]；
同时，为了向患者普及肝硬化相关并发症，可发放健康宣教手册或播放宣传教育片，以提高患者的认知度及依从性，并向患者进行饮食宣教，遵循少食多餐原则，适当增加蛋白质及维生素的摄入[20]。密切监测患者生命体征的变化，引导患者消除紧张、焦虑情绪。

综上所述，Child-Pugh 肝功能分级、脾切除史、PLT、PVD 是影响肝硬化并UGH 患者发生PVT 的相关危险因素，可指导临床预测PVT 的发生风险。