不同营养干预方法对炎症性肠病患儿临床疗效及营养状态的影响

范冬霞

（无锡市儿童医院消化内科，江苏 无锡 214000）

炎症性肠病是临床上的常见病，尤以儿童多见。在我国，儿童炎症性肠病的发病率逐年增高。由于儿童的表达能力较差，临床症状不典型，加之患儿家长对本病不太了解，因此易延误患儿的病情。目前，针对儿童炎症性肠病的治疗主要是通过肠外营养干预以及肠内营养干预的方式，为患儿提供每日所必需的营养物质及维生素等[1-3]，并改善肠道的功能，促进病情的好转。本文就不同营养干预方法对炎症性肠病患儿临床疗效及营养状态的影响进行比较分析，现报道如下。

1.1 一般资料

选取2018 年1 月至2021 年12 月我院接收的炎症性肠病患儿96 例为研究对象。根据基础资料匹配性原则，将这些患儿分为常规组及研究组，每组各48例。在常规组中，有男25 例，女23 例；
年龄4 ～15 岁，平均年龄（8.39±1.05）岁。在研究组中，有男23 例，女25 例；
年龄3 ～14 岁，平均年龄（8.21±1.54）岁。两组一般资料比较无显著差异（P＞0.05）。详见表1。

表1 两组一般资料的比较

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：1）患儿生命体征平稳；
2）患儿及其家长的沟通能力良好，能够配合各项治疗及护理措施；
3）患儿家长对本次研究知情同意。排除标准：1）患儿存在严重的意识障碍或精神异常；
2）患儿存在药物过敏的情况；
3）患儿合并其他严重的器质性疾病；
4）患儿无法接受随访。

1.3 方法

常规组接受肠外营养干预，具体为静脉输注葡萄糖、维生素、氨基酸及微量元素等。研究组接受肠外营养干预联合肠内营养干预。肠外营养干预方法同常规组，肠内营养干预方法：为患儿留置鼻胃管，滴注整蛋白肠内营养制剂，起始剂量为500 mL/d，滴速为20 ～30 mL/h，根据每位患儿的自身情况，逐渐加大剂量至1500 mL/d，加大滴速至100 ～120 mL/h，直至患儿可经口进食半流质食物。此外，对合并腹痛、腹泻、感染的患儿进行对症治疗。

1.4 观察指标

对比两组干预前后的血清营养指标、免疫功能指标、炎症指标、白细胞介素（IL）相关指标及肠道屏障功能损伤标志物水平。血清营养指标包括白蛋白（ALB）、前白蛋白（PAB）、转铁蛋白（TRF）；
免疫功能指标包括CD3+T 细胞、CD4+T 细胞、CD8+T 细胞、CD4+T 细胞/CD8+T 细胞、分泌型免疫球蛋白A（SIgA）、免疫球蛋白G（IgG）；
炎症指标包括白细胞（WBC）计数、降钙素原（PCT）、C 反应蛋白（CRP）；
IL 相关指标包括IL-1、IL-6、IL-8、IL-10 ；
肠道屏障功能损伤标志物包括D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）、内毒素。

1.5 统计学方法

采用SPSS 23.0 统计软件对数据进行处理，纳入因素均给予赋值。正态分布的计量资料以均数± 标准差（±s）表示，组间比较采用t检验；
计数资料以百分率（%）表示，采用χ² 检验。P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2.1 两组干预前后血清营养指标的比较

两组干预前的血清ALB、PAB、TRF 水平比较无显著差异（P＞0.05）。干预后，研究组的血清ALB、PAB、TRF 水平均显著高于常规组（P＜0.05）。详见表2。

表2 两组干预前后血清营养指标的比较（g/L，± s）

表2 两组干预前后血清营养指标的比较（g/L，± s）

组别 ALB PAB TRF干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后常规组（n=48） 31.61±5.77 40.77±1.59 239.35±22.96 296.58±23.97 1.56±0.89 1.95±0.42研究组（n=48） 31.25±6.47 41.49±1.36 231.22±23.44 316.52±34.41 1.58±0.04 2.58±0.49 t 值 0.228 2.384 1.717 3.294 0.156 6.763 P 值 0.774 0.019 0.089 0.001 0.877 0.024

2.2 两组干预前后免疫功能指标的比较

两组干预前的CD3+T 细胞、CD4+T 细胞、CD8+T细胞、CD4+T 细胞/CD8+T 细胞、SIgA、IgG 水平比较无显著差异（P＞0.05）。干预后，研究组的CD3+T细胞、CD4+T 细胞、CD4+T 细胞/CD8+T 细胞、SIgA水平均显著高于常规组，CD8+T 细胞、IgG 水平均显著低于常规组（P＜0.05）。详见表3。

表3 两组干预前后免疫功能指标的比较（± s）

表3 两组干预前后免疫功能指标的比较（± s）

注：△与常规组干预后比较，P ＜0.05。

指标 时间 研究组（n=48） 常规组（n=48） t 值 P 值CD3+T 细胞（%） 干预前 44.21±4.15 44.34±4.13 0.154 0.878干预后 78.96±6.48△ 65.54±6.13 10.423 ＜0.001 CD4+T 细胞（%） 干预前 26.47±3.48 26.54±2.47 0.114 0.910干预后 46.37±3.17△ 36.24±2.48 17.437 ＜0.001 CD8+T 细胞（%） 干预前 36.63±3.60 36.12±3.44 0.710 0.479干预后 21.74±2.54△ 26.45±2.14 9.825 ＜0.001 CD4+T 细胞/CD8+T 细胞 干预前 0.61±0.22 0.54±0.14 1.860 0.067干预后 2.33±0.25△ 1.57±0.11 19.278 ＜0.001 SIgA（g/L） 干预前 1.95±0.21 1.87±0.31 1.480 0.143干预后 5.31±0.15△ 4.36±0.11 35.384 ＜0.001 IgG（g/L） 干预前 13.66±1.26 13.24±1.44 1.521 0.132干预后 8.65±0.24△ 10.26±0.36 25.781 ＜0.001

2.3 两组干预前后肠道屏障功能损伤标志物水平的比较

两组干预前的D- 乳酸、DAO、内毒素水平比较无显著差异（P＞0.05）。干预后，研究组的D- 乳酸、DAO、内毒素水平均显著低于常规组（P＜0.05）。详见表4。

表4 两组干预前后肠道屏障功能损伤标志物水平的比较（± s ）

表4 两组干预前后肠道屏障功能损伤标志物水平的比较（± s ）

组别 D-乳酸（mmol/L） DAO（IU/L） 内毒素（IU/L）干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后常规组（n=48） 6.61±1.77 4.35±0.96 7.47±0.59 6.58±0.97 26.66±1.26 14.24±1.44研究组（n=48） 6.25±0.47 2.22±0.44 7.49±0.36 4.52±0.41 26.65±2.24 9.26±1.36 t 值 1.362 13.974 0.200 13.553 0.027 17.419 P 值 0.179 0.001 0.842 0.001 0.979 0.001

2.4 两组干预前后炎症指标的比较

两组干预前的WBC 计数、PCT、CRP 水平比较无显著差异（P＞0.05）。干预后，研究组的WBC 计数、PCT、CRP 水平均显著低于常规组（P＜0.05）。详见表5。

表5 两组干预前后炎症指标的比较（± s）

表5 两组干预前后炎症指标的比较（± s）

9组别 WBC 计数（×10/L） PCT（ng/L） CRP（mg/L）干预前 干预后 干预前 干预后 干预前 干预后常规组（n=48） 16.61±1.77 10.77±1.59 10.35±2.96 3.58±0.97 101.56±10.89 71.95±6.42研究组（n=48） 16.25±1.47 7.49±1.36 10.22±1.44 1.52±0.41 101.88±10.04 42.58±4.49 t 值 1.084 10.861 0.278 9.553 0.150 5.973 P 值 0.281 0.005 0.785 0.035 0.881 0.029

2.5 两组干预前后IL 相关指标的比较

两组干预前的IL-1、IL-6、IL-8、IL-10 水平比较无显著差异（P＞0.05）。干预后，研究组的IL-1、IL-6、IL-8、IL-10 水平均显著低于常规组（P＜0.05）。详见表6。

表6 两组干预前后IL 相关指标的比较（pg/mL，± s）

表6 两组干预前后IL 相关指标的比较（pg/mL，± s）

注：△与常规组干预后比较，P ＜0.05。

指标 阶段 研究组（n=48） 常规组（n=48） t 值 P 值IL-1 干预前 144.21±14.15 141.34±14.13 0.994 0.323干预后 28.96±2.48△ 55.54±4.13 6.226 0.037 IL-6 干预前 96.47±8.48 96.54±8.47 0.040 0.968干预后 26.37±2.17△ 46.24±4.48 7.655 0.018 IL-8 干预前 86.63±7.60 86.12±8.44 0.311 0.756干预后 21.74±1.54△ 46.45±2.14 14.933 0.002 IL-10 干预前 70.61±6.22 68.54±8.14 1.400 0.165干预后 22.33±2.25△ 31.57±2.11 10.754 0.002

近年来炎症性肠病的发病率越来越高，本病的发生与遗传因素、环境因素、免疫因素及饮食因素等有关。患儿受上述因素的影响，导致肠黏膜免疫功能紊乱，进而可出现腹泻、腹痛、血便、发热等症状[4-7]。大多数成人炎症性肠病患者由于自身的免疫力较强，因此能够自愈。但儿童的抵抗力较差，免疫系统发育不完善，机体对于炎症性肠病的抑制作用较差，因此自愈率较低。本研究结果显示，干预后研究组的血清营养指标、免疫功能指标、炎症指标、白细胞介素相关指标及肠道屏障功能损伤标志物水平均优于常规组。提示肠外营养干预联合肠内营养干预在炎症性肠病患儿的治疗中可发挥显著作用。分析原因为，炎症性肠病患儿肠黏膜的免疫功能受损，导致肠道吸收营养物质的能力下降，无法为患儿提供每日所需的营养物质[8-11]。因此，针对炎症性肠病患儿需要进行营养干预。肠外营养干预是将患儿所需的营养物质配制成营养液，通过静脉滴注的方式输入到患儿体内，从而为其补充水电解质，维持酸碱平衡，以促进机体功能的恢复。肠内营养干预是通过鼻胃管/ 鼻空肠管将高蛋白、高维生素的营养物质直接输送至患儿的胃肠道内，以补充机体所必需的营养物质，促进肠道的蠕动及功能的恢复。将肠外营养干预与肠内营养干预联合应用，能够通过静脉滴注和鼻饲两种方式为患儿提供充足的营养物质，在保证营养供给充分的情况下还可促进肠道的蠕动，恢复肠黏膜的屏障功能，进而可减轻肠道内的炎症反应，促进肠道功能的恢复[12-15]。

综上所述，与单纯对炎症性肠病患儿实施肠外营养干预相比，将肠外营养干预与肠内营养干预联合应用可进一步改善其营养状态和免疫功能，减轻炎症反应，提高临床疗效。