客观性耳鸣的研究进展

张欣 刘建平

(复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科 上海 200031)

耳鸣是在没有声源刺激的情况下患者感知到的声音[1],在人群中占比5%～35%不等。耳鸣与患者的年龄、听力损失存在相关性，且给患者带来不同程度的精神和经济压力[2-4]；
但与患者性别、单侧还是双侧的关联尚有争议。按照能否被检查者听见，将耳鸣分为主观性耳鸣和客观性耳鸣[5]。客观性耳鸣仅占耳鸣人群的不到5%，并因其发病率低、临床易忽视、检测指标缺乏，常被误诊为主观性耳鸣，从而承受不必要的痛苦和风险。因此，临床医师需具备客观性耳鸣的相关知识，对可疑耳鸣患者进行全面评估，进而选择合适的治疗方式。影像学检查对于客观性耳鸣远比对主观性耳鸣更重要，但最佳方式尚需权衡[6]。手术作为主要的治疗方式，效果显著，但各类病因引起的耳鸣，其最佳术式尚缺乏足够的循证医学证据支撑[7-9]。因此，客观性耳鸣的诊疗优化还有待进一步探讨。

基于不同鉴别要点，以往将耳鸣分为主观或客观性耳鸣、搏动或非搏动性耳鸣，但从产生机制而言，客观性耳鸣等同于可被检查者听到的搏动性耳鸣。根据患者描述的耳鸣是否与心跳节律同步，将客观性耳鸣分为同步搏动性耳鸣和非同步搏动性耳鸣，相关疾病分类见图1。

图1 客观性耳鸣的相关疾病分类

1.1 同步搏动性耳鸣 同步搏动性耳鸣的病因多与血管有关。以往文献多将其按血管类型分为静脉源性耳鸣和动脉源性耳鸣[10-11]，同时简单罗列临床疾病，虽直观但不利于病因机制的研究。现根据血流动力学机制的不同将同步搏动性耳鸣分为流量增加和湍流形成2 个类别进行阐述。

1.1.1 流量增加 加速或加量的血流冲击血管壁形成可被检查者听见的血流撞击声。血流加速多涉及患者本身的高心输出量状态，如贫血、甲状腺功能亢进、血液分流等疾病[12]。血量增多常见于耳周的富血供性肿瘤，多为颞骨副神经节瘤(血管球瘤)[13]。

1.1.2 湍流形成 颅内血管病变导致血流状态改变，不同流速的血流相撞，产生医患双方皆可闻及的声音。病变可以是全身性疾病的颈部血管表现，如动脉粥样硬化[14]，也可以是头颈部存在的血管畸形，包括各节段动静脉狭窄[15-16]、动静脉瘘瘘口处血流异常[17]、管壁缺损或形成憩室[7,18]、异位血管对脑神经的压迫[19]。

1.2 非同步搏动性耳鸣 非同步搏动性耳鸣常有明确的声源负责结构，以肌肉震颤多见，包括中耳肌震颤和原发性腭肌震颤[20]。该类耳鸣还可能由病变咽鼓管的开闭声、病变颞下颌关节的活动声形成[21]。

另有一种由躯体感觉诱发和抑制的体觉性耳鸣，不同研究对其应划归为主观性耳鸣或客观性耳鸣、搏动性耳鸣或非搏动性耳鸣有不同看法，但多认为其产生机制与体觉-听觉系统交叉有关[22]，即当患者头颈部肌肉受到压力时，局部压力感受器可将此信号上传至大脑，同时一部分纤维也投射至听觉中枢，改变其电生理活动，影响听觉系统。通过这种方式，体觉系统能够改变耳鸣的音调或音量，而多学科的必需参与，使其诊断和治疗具有强异质性。

需要注意的是，虽然客观性耳鸣通常有明确的病因，但目前发现的许多解剖异常也常见于一般人群。对此，不同研究的机制假说具有一定的参考价值：

1)多因素交叉作用。比如咽鼓管功能障碍时，管周肌肉紧张产生非同步搏动性耳鸣，而咽鼓管闭合不全又可降低声掩蔽作用，使患者更容易听见体声。

2)多因素作用于同一病灶。比如中耳肌震颤与原发性腭肌震颤2 种病变导致的客观性耳鸣，有可能都是通过触发咽鼓管壁相互撞击而产生的，这暗示二者在神经、解剖机制上的相关性，为其治疗提供了理论基础[23]。

3)互为因果的病理生理学机制。讨论较多的是特发性颅高压与静脉窦病变的因果关系[24-25]。以往研究认为颅内静脉畸形是导致颅内压增高的病因之一，而在对二者的相似性如性别、体重指数等进行探究时，部分学者提出一种相反的因果机制，即由颅内压增高引起脑脊液搏动，传导至硬脑膜静脉窦(横窦和乙状窦)，并与动脉一同周期性地压迫静脉窦壁，使血流变为湍流，直接产生搏动性耳鸣，或是通过扩张的静脉窦逐步磨损骨壁，间接放大体声。

当患者以耳鸣主诉就诊时，医师应先判断是否有紧急情况，如颅内高压、自杀倾向、疑似中枢神经系统病变、听力骤降等[6]，然后再详细询问病史，进行完整的听力评估。当判断为客观性耳鸣时，还应进行相应的影像学检查确定病因。

2.1 病史 完整的耳科病史除了对耳鸣特征，如单双侧、与心跳或呼吸是否同步等进行记录外，还应包括其他专科病史、耳科手术史、耳毒性药物史和听力障碍家族史。由于客观性耳鸣可与其他疾病伴随出现，因此还需注意既往耳周恶性肿瘤及放化疗史、中风、血管畸形、血压、血脂、甲状腺疾病、偏头痛、焦虑和抑郁等情况[25]。

2.2 查体 对于耳鸣患者而言，查体是排除客观性耳鸣的先行步骤。在耳前、乳突、颈部血管区等多个部位的听诊结果，是客观性耳鸣与主观性耳鸣最根本的区分点。除了完整的头颈部和耳镜检查，必要时还应辅以神经系统检查[26]。对同步搏动性耳鸣，常用的试验包括转头试验和压颈试验，转头试验阳性时应考虑血管源性耳鸣，再有压颈试验阳性则应考虑静脉病变[27]。为排除体觉性耳鸣，可活动患者的头、颈、肩、手部或嘱其凝视，留意患者对耳鸣变化的描述，但目前这种耳鸣只达成了初步诊断共识，应当慎重解释上述查体结果[28]。

值得注意的是，客观性耳鸣能够通过外界手段探知。对非同步搏动性耳鸣，临床多用肌电图探测疑诊病灶的电活动振幅和波频[29]，判断其和邻近结构的功能状态，或直接通过鼻内镜观察肌肉震颤。也有利用自发性耳声发射检查来描述患侧耳鸣严重程度的研究[23]，该病例报道患耳的自发耳声发射结果异常且不对称，提示存在巨大的能量发射。对同步搏动性耳鸣尚缺少标准的检测仪器，但已有文献报道，一种通过外耳道插入式麦克风记录声波并进行时频分析的设备，正在展开测试，这样不仅能够测出听诊无结果的同步搏动性耳鸣，还能对后续疗效进行客观的量化评估，尤其是为难以识别的硬脑膜动静脉瘘提供了一种无创的检查手段，但其有效性还需要更多的临床试验验证[30-32]。

2.3 病因探索

2.3.1 听力功能检查 对于任何耳鸣患者，都有必要评估其听力水平，因为很多情况下患者并没有意识到自己的听力损失。纯音听阈测试、言语测听法、声导抗测试(考虑中耳或咽鼓管病变时)是推荐的主要方式[6,25-26]，必要时还可行耳声发射检查、前庭系统和咽鼓管功能检查[33]。

2.3.2 影像学检查 高分辨率CT(high resolution CT,HRCT)、磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)/磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)、超声作为探查病因的主要影像学手段，各有优缺点。对于同步搏动性耳鸣，若临床和听力检查基本正常，在压颈试验阴性时，应当首先考虑行MRI/MRA 检查来确定是否有血管病变；
若在检查时怀疑有骨性结构或中耳异常(如鼓室副神经节瘤)，或是压颈试验阳性时，亦或是患者对造影剂过敏时，可先考虑做颞骨HRCT[11,34]。数字减影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)因其有创性不作为检查首选。对于非同步搏动性耳鸣，应先考虑MRI 检查[6,35]。

近年来，虽有CT 血管成像[36-37]、4D flow MRI[38]等创新检查和术后评估手段，但总有理论或现实的限制使其不能完美适配客观性耳鸣。

2.3.3 患者评估 由于目前缺乏耳鸣的量化指标，即使是客观性耳鸣，也只能通过患者的主观问卷调查来判断严重程度。耳鸣评估量表分为两类，一类是评价耳鸣症状，英国国家卫生和临床技术优化研究所在2020 年推荐成人使用耳鸣功能指数量表(tinnitus functional index,TFI)，国内已有中文版，推荐儿童和青少年使用视觉模拟评分法[33]。另一类是评价耳鸣对生活的影响，多涉及精神心理状态改变，以国语版耳鸣问卷(tinnitus questionnaire,TQ)应用较多[39]。

当判断患者有客观性耳鸣症状时，根据病因能否确定，选择不同的治疗方式。对于不明原因的客观性耳鸣，各指南尚未有特殊的处理办法，临床多按主观性耳鸣进行治疗。对病因相对明确的客观性耳鸣，手术为首选且疗效显著，药物等保守治疗缺乏针对性。但手术现存在两方面问题，一方面缺少明确的手术指征，目前临床上由影像学检查和患者主诉共同决定是否手术，极富主观因素；
另一方面对最佳术式尚未达成共识，各类手术疗效优劣不明确[7]。

对于以血管病变为主的同步搏动性耳鸣而言，保守治疗多用于相应原发疾病。手术治疗分血管外干预和血管内介入2 种，前者指处理病灶，如异常血管的结扎或吻合[40]、肿瘤的切除、缺损骨壁的修复重建；
后者指通过植入支架或弹簧圈来恢复血管正常功能。值得注意的是，除了手术过程中对周围组织的损伤，改动血流的后遗症影响更加广泛，比如静脉结扎术，就因其对循环系统和神经系统的不利作用，已被逐渐淘汰[41]。血管内介入的并发症包括植入物移位、静脉血栓形成、医源性颅高压和长期服用抗凝药的影响。所以医师应当权衡手术利弊，警惕疑似术后并发症的临床表现[42]。

对以肌肉异常活动为主要发病原因的非同步搏动性耳鸣，保守治疗包括各类抗惊厥药、解痉药、肌松药、抗癫痫药等，可减少肌肉活动；
手术治疗包括肉毒素注射[21]、肌肉切断术等直接处理病灶，或是用异体材料重塑结构[8]，在疗效不佳时也可考虑使用治疗主观性耳鸣的方法。并发症多为治疗后肌肉瘫痪导致的正常功能丧失。

对体觉性耳鸣而言，暂无针对性手术治疗，保守治疗多为物理治疗(主要应用于颞下颌关节紊乱)、针对诱发耳鸣部位的康复理疗，如经皮神经电刺激疗法、肌肉放松、中医治疗等[43]。

客观性耳鸣因其发病率低，病因相对明确，常得不到足够重视，但事实上对其病理生理学机制的研究不过是冰山一角。我们有理由认为，一部分被诊断为主观性耳鸣的患者，很可能只是因为现在的技术无法探及病灶。再者，量化评估指标的缺乏，使该病无法得到清晰客观的严重程度分级和治疗效果评估。相信未来相应的流行病学调查、影像学评估、临床检测工具、手术诊疗指南都将更加系统、直观、完善。