重组人脑利钠肽对急性心肌梗死后心力衰竭患者的疗效观察

张纪元,吕 果,刘娜

(1.汉中市南郑区人民医院心血管内科,汉中,723100;2.汉中市中心医院心血管内科,汉中,723000;3.渭南市第一医院心血管内科,渭南,714000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是心血管系统的危重急症,该病的发病急骤,死亡率高[1]。AMI 随病情进展可并发心力衰竭,该类患者病情复杂,治疗难度较大[2]。故本文将重组人脑利钠肽用于AMI 后心衰患者,探究其效果[2]。

1.1 一般资料 以2020.3～2021.3 收治的60 例AMI 后心衰患者为对象。纳入标准:心电图及影像学检查确诊为AMI 合并心衰;心功能分级Ⅱ～Ⅳ;年龄高于18 周岁;入选病例对本研究知情。排除标准:对重组人脑利钠肽过敏者;合并先天性心脏病;严重肝肾功能障碍;入组前3 个月接受大手术治疗或入组前2 周服用影响凝血功能药物者;合并血液系统疾病。盲选法分为观察组与对照组。观察组30 例,年龄50～82(65.87±9.38) 岁,男19 例,女11 例,病程(20.31±3.62)h,梗死部位:前壁14 例、下壁9 例、其他7 例,心功能分级:Ⅱ级10 例、Ⅲ级13 例、Ⅳ级7例,高血压20 例,糖尿病16 例。对照组30 例,年龄51～82(66.21±9.44)岁,男21 例,女9 例,病程(19.68±3.47)h,梗死部位:前壁15 例、下壁10 例、其他5 例,心功能分级:Ⅱ级10 例、Ⅲ级15 例、Ⅳ级5例,高血压22 例,糖尿病15 例。两组年龄(t=0.139,P=0.889)、性别(χ2=0.300,P=0.584)、病程(t=0.688,P=0.494)、梗死部位(χ2=0.420,P=0.810)、心功能分级(χ2=0.476,P=0.788)、高血压(χ2=0.317,P=0.573)、糖尿病(χ2=0.067,P=0.796)比较具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 对照组:常规治疗包括抗凝、血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂、β 受体阻断剂等。观察组:常规治疗基础上合用重组人脑利钠肽,对于收缩压高于120 mmHg 者,静脉推注1.5 μg/kg 重组人脑利钠肽,3～5 min 推注完毕,后静脉滴注0.01 μg/kg 重组人脑利钠肽,连续治疗4～6 d。收缩压低于120 mmHg,静脉滴注0.01μg/kg 重组人脑利钠肽,治疗4～6 d。

1.3 观察指标 收集患者血液样本,检测脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、:氨基末端脑钠肽前体(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)(酶联免疫法);测量心排出量(Cardiac output,CO)、每博输出量(stroke volume,SV)、心脏指数(Cardiac index,CI)、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)(彩色多普勒超声诊断仪);统计不良反应发生率;疗效评价:心率正常,体力活动不受限,存在轻微的呼吸困难等,心功能改善2 级以上为显效;安静状态无明显不适感,一定程度上限制体力活动,轻度的肺部湿啰音,呼吸困难,心功能改善1 级为有效;未达上述标准为无效。

1.4 统计学处理 数据分析采用SPSS 21.0。计数资料n(%)用χ2检验。计量资料(±s)用t检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2.1 两组临床疗效(表1) 观察组总有效率为90.00%(27/30),高于对照组66.67%(20/30)(P＜0.05)。

表1 两组临床疗效比较[n(%)]

2.2 两组血清指标水平(表2) 两组BNP、NT-proBNP 水平治疗前比较无差异(P＞0.05);两组治疗后BNP、NT-proBNP 水平均降低,观察组BNP、NT-proBNP水平低于对照组(P＜0.05)。

表2 两组血清指标水平比较(pg/mL)

2.3 两组心功能指标水平(表3) 两组CO、SV、CI、LVEF 水平治疗前比较无差异(P＞0.05);两组治疗后CO、SV、CI、LVEF 水平升高,观察组CO、SV、CI、LVEF 水平高于对照组(P＜0.05)。

表3 两组心功能指标水平比较

2.4 不良反应(表4) 观察组不良反应发生率为6.66%(2/30),与对照组比较无差异10.00%(3/30)(P＞0.05)。

表4 两组不良反应比较[n(%)]

AMI 发病后可继发心衰,AMI 后心衰的治疗难度较大,有证据显示重组人脑利钠肽用于AMI 后心衰的效果理想[3],但尚缺乏高级循证依据,因此笔者对其进行探究。

重组人脑利钠肽的生物活性多样,可发挥促进血管扩张、利尿、抑制醛固酮及内皮素分泌的作用,此外尚可抑制交感神经兴奋[4]。AMI 患者由于心肌功能受到损伤,心肌细胞的代偿作用可引起心室局部张力的变化,造成BNP 水平升高,机体受到内源性BNP 抵抗机制的调节无法有效纠正BNP 水平,故AMI 继发心衰患者普遍存在循环神经内分泌激素过度激活及血流动力学障碍[5]。本文结果显示重组人脑利钠肽治疗组患者BNP、NT-proBNP 水平降低明显,并且该组患者CO、SV、CI、LVEF 水平升高幅度较高,提示重组人脑利钠肽外源性补充BNP 后,可减轻心肌细胞的代偿作用,抑制BNP 的分泌[6];此外重组人脑利钠肽进入体内后可增强肾小球滤过率,抑制近曲小管对钠的重吸收,发挥利尿作用,并且可减少血容量,减轻心脏的前后负荷,同时抑制交感神经兴奋,改善患者的心肌功能。两组不良反应发生率未见差异,提示应用重组人脑利钠肽治疗的安全性较高。