血管内皮功能障碍引起的多重反应_早期的血管内皮功能障碍是

　　血管内皮细胞不仅是血管内膜的屏障结构，而且也是一个重要的内分泌器官，具有多方面的生理功能。血管内皮一旦出现损伤，引起功能障碍，可累及人体多个脏腑器官，尤其是影响心和脑的健康，产生一系列心脑血管疾病，如高血压、冠心病、动脉粥样硬化、心力衰竭等。心脑血管疾病是现代社会危害人类健康的头号“杀手”，一旦罹患，往往血管内皮的损伤和心脑血管疾病的发展互相影响、互为因果，如果不积极治疗会加重血管内皮的损伤，进而加重所患疾病的病情，造成恶性循环。
　　
　　内皮功能障碍与高血压互为因果
　　目前认为，血管内皮细胞分泌的内皮素（ET）与一氧化氮（NO）的失衡在高血压的发生、发展中起着重要作用。它们之间相互作用，处于一种平衡状态，共同维持着血管的正常舒缩功能。当血管内皮受到各种刺激，如因缺血、缺氧而大量合成释放ET，却不能相应增加NO的合成与释放时，则导致高血压。反过来，高血压又可加重内皮损伤，使内皮功能障碍加剧，ET与NO间更趋不平衡，加重高血压发展，形成恶性循环。
　　
　　内皮功能障碍是冠心病的中心环节
　　冠心病的发生发展，是在一系列危险因素的长期作用下造成的，其始动因素和中心环节是血管内皮损伤造成的功能障碍，比如吸烟、高血糖、高血压等会造成血管内皮的损伤；肥胖、高脂血症使得血液内的脂质成分过高，脂质成分通过损伤的内皮进入到血管壁逐渐形成粥样硬化斑块，血管内的血液又可以在斑块处形成血栓，进一步导致血管狭窄甚至闭塞，加重血供障碍或造成心肌完全缺血。这种血管的病变，由于起病隐匿，进展缓慢，并且早期没有临床症状，往往不被发现，如果不进行干预，冠状动脉内的粥样斑块会不断的增大或破裂，引起血管狭窄或阻塞，最终导致患者出现明显的症状，如劳累后胸闷、心绞痛，严重者可发生心肌梗死。
　　
　　内皮功能障碍是动脉粥样硬化的始动因素
　　动脉粥样硬化是一种侵害大、中动脉使血管内膜增厚、变硬、管腔狭窄的疾病。它虽然进展缓慢，但最终会导致血管腔过分狭窄，局部供血不足或中断，或者在局部继发血栓而引起心肌梗塞、脑卒中、远端肢体缺血坏死、甚至猝死。
　　动脉粥样硬化的形成是由于众多危险因子损伤血管内皮而发生的一系列炎性反应，其中血管内皮功能障碍被认为是这一过程的始动因素和中心环节。在内皮损伤的基础上，患者本身的脂质代谢、胆固醇代谢异常，造成脂质在血管壁内膜下积贮。积贮的脂质中的低密度脂蛋白对血管内皮细胞具有损伤作用，内皮进一步损伤后，内皮下层组织暴露，循环中的脂质入侵，平滑肌细胞和吞噬细胞吞噬脂质，形成泡沫细胞。如脂质过多，则溢出细胞外，在病灶中沉积。平滑肌细胞尚能合成胶原、弹力素、蛋白质多糖等纤维组织成分，与沉积的脂质包裹在一起，形成粥样硬化斑块。
　　
　　内皮功能障碍是心衰恶化的重要因素
　　心力衰竭是多数心脏病患者不可避免的最终结局，是指心血管疾病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统淤血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。
　　心力衰竭的致病机制非常复杂，有些方面至今尚不十分清楚。近年来研究表明，血管内皮功能障碍在心衰的发病过程中起着十分重要的作用，可能是心衰患者病情恶化的重要因素之一。心衰患者体内氧自由基产生增加，脂质过氧化反应增强，脂质过氧化物可使血管内皮细胞缩小，细胞膜系统被破坏，通透性增加，继而改变其功能，导致内皮细胞功能障碍，表现为血管内皮在内外界刺激下释放舒血管因子NO的能力降低甚至丧失，患者的外周血管和冠状血管对内皮依赖性血管扩张剂类药物的反应减弱，其结果将导致心功能进一步恶化，形成恶性循环。