食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例 [用碘酸钾食盐防治碘缺乏危害(IDD)后对人体尿中碘酸盐及“尿碘”意义的分析探讨]

　　[摘要]本文就用碘酸钾食盐防治碘缺乏危害以来出现的甲状腺高肿大率、高尿碘值的“双高”现象进行了分析，通过实验研究得出了尿中存在碘酸根离子且其浓度对IDD预防研究有实际意义的初步结论，解释了“双高”现象的起因，提出了尿碘非尿中总碘，应是尿中真正参与甲状腺激素代的谢碘离子浓度的建议。同时指出尿碘的检测分析方法急待由总量分析提高到形态分析、价态分析的水平上来，提供能真正代表人体内有“生物活性”的有效碘水平的尿碘参数并使之具有实际意义。
　　[关键词]尿碘; 碘酸盐
　　[中图分类号] R581[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515（2010）-10-001-01
　　
　　尿碘就其作用而言，是指从尿中排出的，来自血浆中的碘离子，其浓度确实能代表人体内碘的水平。在用碘化钾防治IDD阶段，因补碘剂是碘离子，故尿中碘的绝大部分是来自血浆中的碘离子，故将尿中总碘视为尿碘，认为其能代表人体内参与甲状腺激素合成及代谢的碘的真实水平。改用碘酸钾食盐补碘后，传统的尿碘概念仍被沿袭下来，1993年ICCIDD（国际控制碘缺乏病理事会）推出的尿碘分析方法仍是检测尿中总碘[1]。我国目前规定的尿碘检测方法（WS/T-1999）[2]也是目前国际通用尿中总碘的检测方法，并将其作为反映人体内真正起到防治作用的碘的水平和碘缺乏病区的划分指标。
　　1 问题的提出
　　碘酸钾食盐的使用，改变了补碘剂的形态和性质，使我们不得不考虑赋予尿碘以新的内容和意义。由于碘酸钾不能被甲状腺直接吸收和利用，摄入的碘酸钾必须被还原成碘离子后才能被甲状腺吸收，参加甲状腺激素的合成和代谢，使补碘不能一步到位，这势必增加了人体对碘酸钾的代谢、吸收环节。这包括碘酸钾的分解率、转化率和实际吸收率。因为到目前 为止碘酸钾的内环境代谢尚未见报道，无法搞清碘酸钾还原是在肝脏还其它脏器中进行，还原后的碘离子有多少处在消化道中，最终达到吸收利用之目的。
　　1．1 如果碘酸钾排泄机制与碘离子相同的话，则尿中势必有碘离子与碘酸根离子共存，而利用率的大小则取决于尿中碘酸根的含量是否有实际意义。尿中总碘作为尿碘能否代表人体内参与甲状腺激素合成和代谢的真实水平，进而决定了该尿碘值在IDD的防治研究中有否实际意义。对此，至今尚未见报道。
　　1．2 改用碘酸钾食盐二年后，在实际工作中发现了高甲状腺肿大率、高尿碘值的“双高”现象。1994年长春地区按最新国际标准[3]对所属市、县、区进行IDD考核评估中发现，1200名8-10岁儿童尿碘中位数为130. 68μg/l，达到了国际控制标准（100μg/l），但触诊肿大率却为6.92% 远没有达到国际控制标准（≤5%）。甚至该使用了一年多1/2万碘酸钾食盐的肿大率竞高于1991年使用1/4万碘化钾食盐时的肿大率（3.75%）[4]。这里尽管不能排除抽样误差，但事实确实验证了上述理论探讨的可信性，给IDD防治研究工作提出了新的课题-碘酸钾作为补碘剂的防治效果和实际意义以及尿碘这一术语的意义和分析方法的修正。而对尿中碘酸根行分析，判定其含量有否实际意义是解决上述问题关键。
　　2 实验验证
　　2．1消解实验原理由于碘酸根离子在尿样中极易造成分解而损失，很难建立一套完整的化学定量分析方法。针对碘在碱性介质中歧化的原理，选择了碱性消解方法，以保证碘酸根离子的稳定。
　　 OH-
　　 3I2--→IO3-+ 5I-
　　2．2 显色方法：对苯二胺显色法[5]。
　　2．3标准物质消解试验：
　　为研究制作工作曲线时标准物质消解的损失情况，做如下消解试验：
　　实验表明：标准溶液消解前后吸光度值基本保持不变，证明碱性消解对单纯标准物的定量检测无干扰。
　　2．4 尿样消解试验：
　　取50ml尿样置于100ml烧杯中，加2.0ml 2mol/l NaOH,1.0ml H2O2,沙浴小火消解至5ml左右（切勿烧干以免碳化），洗滤、定容10-15ml，用盐酸酸化至近中性，定容20ml后均分成二份，其一加5.0ml显色剂，另一加5.0ml H2O，10min后，以显色剂作空白，测得加显色剂管吸光度值为0.110，对照管为0.005。该对照组间处理过程完全相同，加否显色剂为唯一的区别，吸光度值证明尿样中含有一定量的碘酸根离子。
　　2．5 尿样加标消解试验
　　为了进一步证实尿中碘酸根离子的存在及其浓度有否实际意义，试验如下：
　　2.5.1上述1、2组数据不仅证明了尿中存在碘酸根离子及其不可忽视的含量，还证明了尿中碘离子对碘酸根离子的分析无干扰。
　　2.5.2 第二组数据中对照值（0.010）证明了尿中存在碘离子，由于加入大量碘酸根经酸化后其与碘离子发生“逆歧化”反应生成单质碘，使吸光度值微有产生。第一组因无过量碘酸根或碘离子，无上述反应发生，则对照值为0。
　　2.5.3 上述第一组和第四组碘酸根浓度相同，但第四组显色管吸光度值（0.013）明显低于第一组显色的吸光度值（0.080）。这证明了在强酸性条件下，极大过量的碘离子与碘酸根离子的逆歧化反应速度远大于显色反应速度，从而消耗了尿中大部分碘酸根离子使显色反应被阻断，吸光度值明显下降。另外，其对照管加入无对苯二胺的显色剂底液后颜色迅速变黄，则证明了过量的碘离子极大程度地消耗了尿中碘酸根离子，在各组对照管中生成单质碘最多的事实。
　　2.5.4第三组显色管吸光度值最高（0.142）是因为其加入了与第二组等量的碘酸钾和与第四组等量的碘化钾，所以其吸光度值恰好是第二组和第四组对照值同效应的结果。
　　3 结果与讨论
　　综上所述，可得出如下结论：尿中存在碘酸根离子，其浓度在IDD防治研究中的实际意义不可忽视。
　　3.1对投放碘酸钾食盐以来出现的“双高”现象的解释：即碘酸盐在体内利用不充分造成了尿中总碘高，实际利用率低的“明高实低”的现象。由于可供甲状腺利用的碘离子少至使肿大率上升。尿中碘酸根离子的检出及其不可忽视的含量是“双高”现象的最好解释。
　　3.2 对尿碘意义和使用的建议：投放碘酸钾食盐后，尿碘不应是尿中总碘，而应是尿中参与 了甲状腺激素合成及代谢的碘离子。只有这部分碘才能代表人体内“有生物活性‘的碘水平，才能与甲状腺甲状腺肿大率呈负相关性，才能作为反映人体内环境碘真实水平的参数，在IDD防治研究中才有实际意义。
　　3.3对尿碘分析方法的建议：投放碘酸钾食盐后，既然尿碘应该对甲状腺起作用的碘离子而非尿中总碘，则尿碘的检测方法也应从陈旧的总量分析提高到有实际意义的形态分析和价态分析的水平，使IDD防治研究工作走出高尿碘值、高肿大率这种自相矛盾的误区，为IDD防治研究提供科学、真实、准确的尿碘参数。值得一提的是，目前由ICCIDD向各国推荐的尿碘分析方法仍是检测尿中总碘，我国目前规定的尿碘检测方法（WS/T-1999）也是目前国际通用尿中总碘的检测方法。因此，建立科学的尿碘分析方法是IDD防治研究工作的当务之急。3.4文通过对尿中碘酸盐的探讨为研究碘酸钾在人体内的实际利用率提供了新的线索，从实验数据推测，尿中还可能存在介于碘酸根和碘离子之间的中间体，但实际利用率是决定碘酸钾食盐对IDD防治意义的重要参数，同时又为研究制定碘酸钾食盐在IDD防治中所需的合理浓度提供了研究方法的途径。
　　3.5 本文所用的消解方法尚非完整的尿中碘酸盐的定量分析方法，但它仍在一定程度上说明了上述问题。尿中碘酸根与碘离子受酸碱影响很大，其化学分析方法很难建立，通过仪器不经消解直接进行检测是今后分析尿中碘酸根离子的方向。
　　本文之想法和探讨方法及方式十分粗浅，如能引起IDD防治研究领域中有识之士的注意，共同探讨诚为笔者之愿。
　　参考文献
　　[1] METHODS FOR MEASURING IODINE IN URINE ICCIDD UNICEF WHO 1993: 18-27.
　　[2] 尿碘检测方法（WS/T-1999）.
　　[3]碘缺乏病及其防治计划的考核评估指标 ICCIDDUNICEFWHO1993.
　　[4]长春地区地甲病达标后监测报告[J].中国地方病防治杂志,1992,7,(9).
　　[5] A.K.Hareez and W.A.Bashir. P-Phenylenediamine as a Chromogenfor Iodate and Periodate in Aqueous Solution[J]. MicrochemicalJournal1985,31. 375-377.