缺血性脑卒中合并VBD的TCD特点及MRI影像特征分析

吴雪峰 陈 丽 邵宝富

淮安市第三人民医院影像科(江苏 淮安 223001)

缺血性脑卒中是常见的神经系统疾病，常发于老年人群，患者脑部血供系统障碍、最终导致脑组织坏死[1-2]。研究表明，12%～17%的缺血性脑卒中合并有椎基底动脉延长扩张症(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)[3]。VBD为基底动脉(basilar arterv,BA)、椎动脉(vertebral arteries，VA)异常扩张、延长疾病，先天性遗传、非溶酶体储存障碍性疾病、高龄、高血压均可导致VBD[4]。VBD患者BA、VA异常延长、扭曲、扩张，可造成多种神经功能损伤，如脑干受压、脑积水、缺血性脑卒中以及中枢性睡眠呼吸暂停综合征等，显著提高脑血管事件以及脑血管病死亡的可能性[5]。临床中常采用影像检测诊断VBD，而对于缺血性脑卒中合并VBD患者的影像征象研究较少[6]。经颅多普勒超声(transcranial doppler,TCD)可从颅骨薄弱处对颅底动脉进行血流分析，无创、高效，但同时因不能保证超声入射角度，因此精确度受到设备以及医生的影响；
MRI也可清晰显示脑部血流情况以及组织状态，本研究对多例缺血性脑卒中合并VBD的TCD、MRI检查结果进行回顾性分析，为临床提供参考，结果如下。

1.1 研究对象选取2019年5月至2021年5月在本院接受治疗的缺血性脑卒中患者108例，并根据其是否合并有对VBD分为VBD组(21例)、NVBD组(87例)两组。两组患者的一般资料见下，均无统计学差异(P＞0.05)。

纳入标准：患者符合缺血性脑卒中的临床诊断标准[7]，急性起病，局灶神经功能缺损，患者存在语言障碍、一侧面部、肢体麻木，症状持续24h以上，且CT影像显示排除出血性脑卒中；
CT检测显示，患者实属VBD，BA直径在4.5mm以上，其BA高度≥2级(BA分叉高度等级划分：0级：BA动脉分叉不高于鞍背；
1级：不高于鞍上池；
2级，BA动脉在鞍上池、第三脑室之间；
3级：不低于第三脑室)或位置偏度≥2级(BA位置偏移度划分：0级：BA在鞍背、斜坡正中间；
1级：BA在旁正中之间；
2级：位于旁正中、边缘间隙；
3级：桥小脑角或边缘以外)；
患者资料完备。排除标准：合并血管炎、继发性动脉扩张、结缔组织病变者；
患者影像资料模糊；
不适宜进行MRI检测者；
CT显示脑出血者。

1.2 方法

1.2.1 一般资料 根据所有患者的电子病历，统计记录其基本信息，包括性别、年龄、合并症(高血压、糖尿病、高血脂)、血清低密度脂蛋白胆固醇(low density liptein cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density liptein cholesterol，HDL-C)、同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)水平。

1.2.2 TCD检测 采用多普勒彩色超声诊断仪(DWL Doppler BOX)对两组患者进行TCD检查。检测BA、左侧椎动脉(left vertebral arteries，LVA)、右侧椎动脉(right vertebral arteries，RVA)三处的收缩期峰值血流速度(peak systolic velocity，PSV)、舒张末期血流速度(end diastolic velocity，EDV)、平均血流速度(mean blood flow velocity，MFV)，并计算搏动指数(pulsatility index，PI)=(PSV-EDV)/MFV，同时测量记录两组患者BA、VA的直径均值以及BA分叉高度等级。

1.2.3 MRI检测 磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)：采用联影MRI(UMR 510)对患者进行头颈部扫描，行T2WI、T1WI、DWI、三维时间飞跃法(3D-time of flight,TOF)、T2-FLAIR序列，矩阵384＊384，FOV为220＊194mm、层厚1.4mm、TE=1.4mm、TR=22ms。后将MRA图像输入Uws-MR处理工作站进行图像重建，以全方位观察患者BA、VA情况。根据MRA影像资料评估患者是否合并有后循环微出血、椎基底动脉夹层、合并椎基底动脉瘤，并评估血管斑块情况。狭窄百分比=(1-狭窄段直径/狭窄近端正常直径)*100%(参考管腔面积选择近端非闭塞管腔)；
斑块重构指数=病变血管外面积/参考血管外面积，斑块负荷=血管壁面积/血管外面积*100%。

1.3 统计学分析采用SPSS 20.0软件处理数据。计数资料以n(%)表示，行χ2检验；
计量资料以()表示，两组间行独立t检验。检验水准为α=0.05。

表1 两组患者一般资料的比较[n/(%)]

2.1 两组患者BA、LVA血流动力学对比VBD组患者BA处的MFV、PI小于NVBD组(P＜0.05)，两组LVA、RVA处的MFV、PI差异均无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

表2 两组患者BA、LVA血流动力学对比

2.2 两组患者BA、VA直径以及BA分叉高度对比两组患者的VA直径均值并无差异(P＞0.05)，而VBD组患者BA直径均值、分叉高度评级均大于NVBD组(P＜0.05)，见表3。

表3 两组患者BA、VA直径以及BA分叉高度对比

2.3 两组患者合并症对比VBD组患者合并椎基底动脉夹层、椎基底动脉瘤比例均大于NVBD组(P＜0.05)，两组后循环急性脑梗死发生率并无差异(P＞0.05)，见表4。

表4 两组患者合并症对比

2.4 两组患者BA、VA的MRI影像检测结果对比两组患者斑块形成部位血管狭窄程度、斑块重建指数差异无统计学意义(P＞0.05)，VBD组BA、VA的斑块负荷低于NVBD组(P＜0.05)，见表5。

表5 两组患者BA、VA的MRI影像检测结果对比

2.5 病例分析患者，男性，70岁。经临床检测确证为缺血性脑卒中合并VBD。图1A为TCD检测图像，可见基底动脉流速明显减低，图1B为颅脑MRI T2WI 轴位图，箭头所示为扩张的基底动脉；
图1C为MRA图，箭头所示为扩张的基底动脉。

VBD是较为少见的颅内病变，无显著临床特征，尤其是缺血性脑卒中合并VBD患者更不易诊断。VBD常伴有高频率的主动脉、冠状动脉、脑白质异常，与脑小血管病相关[8]。基质金属蛋白酶的异常表达是诱发VBD的主要基质，抗蛋白酶/基质金属蛋白酶水平失衡最终可导致中层弹性模破裂，损伤平滑肌[9]，严重威胁患者生命安全，提高缺血性脑卒中合并VBD的诊断精确度十分重要。

LVA、RVA在汇入BA后形成分层，导致血流在椎基底动脉汇合处不充分混合，而VBD即从此处开始向远端扩张。在本研究中，VBD组患者BA的MFV小于NVBD组，这是由缺血性脑卒中合并VBD者的颅内动脉扩张所导致的。BA血管延长，管腔扩张会降低脑部后循环供血功能，导致血流动力学改变[10]。矣方圆等人[11]的研究中指出，急性脑卒中合并VBD患者的循环血流速度以及动脉搏动均减慢，本研究结果与其一致。TCD操作简单、重复性佳，可以对患者进行长期、连续的检测，是颅底血流动力学检测的无创方法；
但同时也存在一些问题，老年人、妇女的颅骨较厚，阻碍了超声穿透，由此仅能探测颅外动脉血流情况。

本研究结果显示，VBD组患者的BA、VA直径均值大于NVBD组，同时VBD组患者的BA分叉高度评级也高于NVBD组。分析原因，这是因为VBD患者双侧血管血流速、流量均不同，BA血管壁不同部位的壁面剪切力不同，当机体内皮细胞感知后会向平滑肌传递舒张信息，最终导致BA逐渐扩张、管径增大，诱发血管适应性重建[12]。VA汇合角影响BA血流动力学，长期的单一流的血流冲击导致BA偏向未发生VBD一侧[13]，因此VBD为BA弯曲的独立危险因素，BA分叉也更加严重。

VBD组患者后循环急性脑梗死、合并椎基底动脉夹层、合并斑块占比高于NVBD组，说明急性脑卒中合并VBD患者的病情发展更加危及。这可能是因为脑部血流动力学改变会增加动脉粥样硬化可能性，同时动脉粥样硬化会使患者动脉血管壁增厚、弹性降低，搏动以及血液压力会进一步导致血管的扩张、弯曲。彭艳芳等人[14]的研究中也指出，VBD会促进动脉粥样硬化、促使慢性脑部低灌注的发展，增加治疗难度。VBD组患者BA、VA的斑块负荷低于NVBD组，可能也与此有关。张恒等人[15]的研究中也指出，VBD患者的血流、血压增加，血管异构会导致内皮细胞MMP、生长因子-1等增加，导致血管壁内弹力层损坏，血流动力学、剪切应力改变也可促使不稳定斑块的形成。

综上所述，缺血性脑卒中合并VBD患者的TCD、MRI影像特征与未合并VBD患者存在显著差异，合并VBD患者的BA直径均值、MFV以及PI更大，更可能合并斑块/椎基底动脉夹层，临床中可根据缺血性脑卒中患者的TCD、MRI影像检测结果综合分析其是否合并有VBD，为其临床治疗方案提供参考，及时采取正确治疗措施。