运动对动脉粥样硬化的干预效应的研究进展

来源:优秀文章 发布时间:2023-01-16 点击:

杨睿奇 朱 欢 万 利 肖 哲

湖北民族大学体育学院,湖北 恩施 445000

目前,中国心血管疾病的患病率逐年攀升。截止2017年,我国接近2.9亿人心血管疾病患者,且有着致残率和致死率,其中动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础。[1-2]随着年龄的增长,中老年人新陈代谢速度逐渐减慢,血管内的某些有害物质不能及时得到分解和加速代谢,逐渐积聚在血管内,进而导致动脉粥样硬化。[3]研究表明,有氧训练可以减少动脉粥样硬化的危险因素,可以达到稳定疾病,甚至可以逆转的发展状态。[4-5]也有研究指出,抗阻运动、高强度间歇性运动等也能对预防动脉粥样硬化产生一定的益处。研究表明,有氧运动结合抗阻练习能够改善老年人血压指数,可延缓动脉粥样硬化的病情发展。[6]此外,还有研究表明高强度间歇性运动可以改善氧化应激状态,减轻内皮功能损伤,提高机体的抗氧化能力及内皮保护机制。[7]基于此,本研究采用文献综述法总结动脉粥样硬化的发病机制以及运动对动脉粥样硬化的干预效应,旨在为动脉粥样硬化科学运动干预提供参考与借鉴。

1.1 脂类代谢紊乱学说

人体内脂蛋白出现代谢异常,包括低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triacyl glycerol,TG)升高以及高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)降低等,均能够导致动脉粥样硬化。郭晓坤在对比高脂血症与动脉粥样硬化之间的关系已经得到证明,LDL-C的升高、HDL-C的降低是引起动脉粥样硬化的主要危险因素。[9]研究显示,在高脂血症状态下,血液中的LDL-C水平会升高,同时存在血液中LDL-C则会迅速积聚在内部血管内,逐步对血管造成损害,加剧动脉粥样硬化的潜在患病几率。[10]还有研究表明,低密度脂蛋白受体(Low density lipoprotein receptor,LDL-R)介导到溶酶体中被降解后来参与体内LDL-C的代谢,使LDL-C的水平升高。[11]Spasic根据弗雷德里克森分类法,将高脂蛋白血症患者与没有高脂蛋白血症患者进行相比,在调整所有与脂质代谢功能有关的潜在因素(年龄、性别、肥胖)后,结果得出:高胆固醇血症增加了动脉粥样硬化的风险。[12]还有研究表明,动脉粥样硬化与脂质代谢密切相关,血浆中TG在经过蛋白酶分解后生成LDL-C,而LDL-C是引起动脉粥样硬化的重要因素。[13]

综上所述,脂质代谢的紊乱已成为当前动脉粥样硬化病情加重的潜在危险因素,当血脂出现异常时要积极进行调脂干预,维持人体内脂蛋白的代谢正常,使血管内的有害物质及时得到分解和加速代谢,会减轻对血管的损害,保持血管的弹性。尤其对于高血脂症患者来说,改善脂质代谢、维护人体内脂蛋白的代谢正常已成为减少动脉粥样硬化疾病的重要目标。

1.2 内皮细胞损伤学说

相关研究证明,内皮功能障碍是动脉粥样硬化发展中的一个重要因素。[14]内皮细胞能够维持血管收缩和舒张的平衡,平衡一旦被打破,便会发生内皮功能障碍,导致动脉壁的损伤。[15]研究表明,动脉壁一旦损:便会引起内皮的血管舒张功能降低,氧化应激反应也随之增加。[16]除此之外,血管内皮受损可导致血栓形成,使血管堵塞、狭窄,进而影响血液循环和血流灌注,引起血管粥样硬化。[17]

还有研究表明,对于早期阶段的高脂血症、高血压、糖尿病患者,氧化应激反应被激活后,同时会激活细胞因子LDL-C水平,促进内皮功能障碍,导致动脉粥样硬化病变。而对于长时期的高血脂症患者,由于血压增高、动脉分支形成了特殊流向,加剧内膜破坏风险。[18-19]在动脉硬危险因素的研究表明,高血压、糖尿病、高血脂症等危险因素都能损伤动脉内膜,面对高危险因素的存在,降低LDL-C、增高HDL-C,可以减轻内皮功能障碍,进而延缓动脉粥样硬化进程。[20]还有研究证明,动脉内膜是调节动脉组织和人体血液中的物质相互交换的重要屏障,减轻内皮细胞受损,内皮细胞功能将恢复正常,一定程度上会减少受损的内膜上吞噬大量的脂质,延缓形成脂肪斑块,进一步控制动脉粥样硬化的形成。[21]综上所述,控制动脉粥样硬化,要重视高血压、糖尿病、高血脂症等疾病带来的威胁,尤其对于高血压患者来说,要减少因为血压增高而造成的血管的损伤,稳定内皮功能收缩舒张功能的正常。因此,维持血管收缩和舒张的平衡,降低内皮细胞功能障碍的程度,是缓解动脉粥样硬化病情的重要因素。

1.3 慢性炎症学说

动脉粥样硬化与内皮细胞的炎症激活有着密切联系,并与心血管疾病风险升高相关。[22]研究表明,冠状动脉硬化会导致动脉失去弹性,进而导致动脉增厚和硬化。[23]研究表明当动脉内皮受损时会出现炎症变化,使斑块形成、动脉壁增厚,引起多种病理反应。[24]Ross指出,炎症反应使血管通透性损坏,进一步增加了抗氧化型LDL-C的产生数量。[25]而对于慢性炎症的防治研究表明,减轻机体炎性反应,可以改善颈总动脉粥样硬化情况,有较好、较安全的临床疗效。[26]临床研究也表明,白细胞介素-8能有效控制炎症,而白细胞介素-4的小细胞外囊泡,也具有作为抗炎疗法的高潜力。[27-28]也有研究表明,类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者动脉粥样硬化的发生率较高,因此要通过降低炎症反应,缓解RA患者动脉粥样硬化的风险。[29]

综上,炎症反应是加重动脉粥样硬化的病情的重要因素。炎症的反应使斑块凝聚形成,进而导致管壁增厚、弹性下降、扩张能力下降,经过一系类的动脉腔反应活动后引起多种动脉粥样硬化症状,加重了动脉粥样硬化的病情,故预防动脉硬化也在于控制炎症。

2.1 有氧运动对动脉粥样硬化的干预效应

有氧运动以强度低、时间长、速度慢、风险小的特点,对于心血管疾病患者来说,具有极强的锻炼实用价值。[30]研究表明,有氧运动能加强机体活性氧的清除能力,故能缓解动脉粥样硬化病情;
[31]还有研究指出,有氧运动能够抗击炎症、调节血脂代谢、平衡免疫功能,从而稳定和减轻动脉粥样硬化斑块,成为救治急性冠脉综合症(Acute coronary syndrome,ACS)的重要措施;
且规律的有氧运动训练可以降低四肢血压指标,改善原发性高血压患者动脉弹性;
有氧运动能增加脑卒中合并冠心病患者的运动能力并改善血脂状况。[32-34]Hyun通过4周有氧运动对中老年人高血压进行分析,实验显示舒张压有所降低,且患者体内的TG、TC指标均有所下降。[35]研究通过对比太极拳运动的实验效果发现,4-8周的体内的低LDL-C指标有显著性差异,8周指标均有极显著性差异。[36]还有研究表明,有氧运动干预12周后,患者体内的TC、LDL-C极显著降低,HDL-C极显著升高[37]。王松涛通过12周健步走锻炼对老年男子血脂的变化进行研究时发现,受试者的TG、TC的指标均有所下降。[38]还有研究显示,通过对患有高血压的中老年人进行五禽戏运动,锻炼12周干预效果是比较适合的。[39]另外,肥胖作为评估高血压风险的可靠指标,国外一项研究表明,24周的低、中、高强度的运动均能降低男性老年人腰臀比和体脂率,且中、高强度下降幅度更大。[40]研究发现,高血压患者进行24周的有氧运动干预后,TG、LDL-C均有非常显著性差异[41]。综上所述,4-12周及以上的有氧运动干预确实能起到降低血脂、血压、调节机体成分的作用,其中12周的有氧运动干预效果最佳,而24周的有氧运动干预指标显著性更强,通过有氧运动的干预可以改善心脑血管疾病,延缓动脉粥样的效果,也有研究发现,动脉粥样硬化与腹部的内脏脂肪面积明显相关。认为中低的有氧运动对脂类代谢效果不明显,高强度的运动干预对腹部的内脏脂肪面积有更好的减脂效果,可以进一步减缓动脉粥样硬化程度。[42]

一氧化氮(Nitric oxide,NO)、内皮素-1((Endothelin 1,ET-1)、动脉弹性指数(Ankle brachial index,ABI)、动脉脉搏波传导速度(Pulse wave velocity,PWV)等是影响动脉粥样硬化疾病的重要指标。促进内源性NO的分泌,减少ET-1的生成能够减轻动脉粥样硬化程度。ABI可以判断动脉血管狭窄、阻塞情况,动脉粥样硬化指数越高,ABI指数变化越明显。[43-44]PWV是评价动脉粥样硬化程度的经典指标,可以用作判断动脉血管弹性和硬度。[45]

研究表明,8周太极拳和健身气功能改善NO、ET-1的水平,提高原发性高血压患者血管功能,[46]研究通过对中老年动脉粥样硬化患者进行8周和12周的有氧运动干预发现,8周中等强度有氧运动可以使右侧PWV呈明显下降,而12周的有氧运动锻炼使左侧PWV、右侧PWV呈显著性下降。[47]朱欢研究表明,12周的有氧运动可以促进NO的分泌,减少ET-1的生成,提高慢性疾病患者血管舒张功能。[48]也有研究证明,通过24周的太极拳有氧运动干预,PWV、ABI指标明显下降,血清NO上升,内皮素ET-1下降,均呈极显著性差异。[49]而崔永胜通过进行24周太极拳训练,也证实了这一点。[50]综上,不同的运动强度以及运动时间等产生的干预效应是不同的,动脉粥样硬化的危险因子指标之所以呈一般显著或者极显著性差异,可能是因为个体性差异或是运动干预方案受身体机能、年龄的影响。目前,相关研究对于运动强度的制定相对笼统,运动干预的效果不一。通过对动脉粥样硬化危险影响因素的统计分析,作者认为有氧运动训练周期一般≥12周,运动增加频率≥5次,每次运动时长在45min~60min对缓解动脉粥样硬化病情的效果最佳。

2.2 抗阻运动及有氧联合抗阻运动对动脉粥样硬化的干预效应

抗阻运动指的是肌肉在克服外来阻力时进行的主动运动。基于在改善血压、血脂、血管弹性功能以及减轻内皮受损导致炎症出现等方面的优势,其已成为控制动脉粥样硬化重要的运动形式。研究发现,12周低强度抗阻训练可以改善血液透析患者血压水平,降低高血压发生率。[51]还有研究表示,通过12周的抗阻运动训练能够显著增加下肢动脉粥样硬化闭塞症(Arteriosclerosis,ASO)患者的肌肉抗阻力负荷,改善血管弹性功能。[52]另外,通过24周的抗阻运动,减轻了胸膜透析患者因内皮细胞损伤受损导致炎症出现。[53]

综上,抗阻运动是可以对动脉粥样硬化患者产生良好的的干预效应的,但单一的抗阻运动对动脉粥样硬化的干预研究较少,研究表明,抗阻结合有氧运动的对动脉粥样硬化的干预效应较好。研究指出,12周有氧联合抗阻运动干预显示,高血压患者动脉弹性的恢复能力高于单一的抗阻运动。[54]还有研究表明,12周的有氧结合抗阻运动相较于抗阻运动更能有效的恢复和维持降低血压的效果。[55]也有研究指出,通过12周的有氧联合抗阻训练能显著改善长期习练太极拳老年人肢体肌力及运动功能,其康复疗效优于单一的抗阻训练。[56]在16周有氧运动联合抗阻研究中证明,该运动模式能够改善老年人身体成分,尤其是脂肪量减少。[57]

综上,通过对动脉粥样硬化的干预效应要产生较好的效果,不能仅局限于抗阻运动,要将抗阻运动与有氧运动进行结合,并且有氧联合抗阻运动的运动时间每次需超过45min才能产生最佳干预效应;
且运动周期要保持在12周以上效果最佳。有氧联合抗阻运动相比单一的抗阻运动具有更好的改善血压、血脂、血管弹性功能等效果,具有较好的干预效应,建议对于具有动脉粥样硬化患者进行有氧联合抗阻运动干预。当然所受运动强度、形式,要充分考虑患者患病情况进行干预。

2.3 高强度间歇性运动对动脉粥样硬化的干预效应

高强度间歇性训练作为一种爆发式锻炼的训练技术,通过短时间高强度训练产生大量的代谢产物,配合上组与组之间间歇性间隔,能有效清除代谢产物,加快脂类代谢,改善氧化代谢能力。一项Meta研究显示,一次5km高强度间歇有氧运动能够改善血管弹性。[58]研究指出,8周急性平板支撑运动有降低动脉硬度的效果,并且效果与运动后射血指数的变化存在正相关。[59]也有研究表明,8周高强度间歇运动可以抑制心梗氧化应激和炎症反应,改善心功能。[60]另外,高强度间歇训练可以降低大鼠血清NO水平,改善氧化应激状态,减轻内皮功能损伤。[61]而对于10周的间歇性高强度运动训练表明,可以改善2型糖尿病患者组织的胰岛素敏感性。[62]也有研究表明10高强度间歇运动能够有效降低体内脂肪含量,加快脂类代谢速度。[63]在对糖尿病患者进行12周运动干预研究中表明,可以改善患者糖脂的代谢、胰岛素敏感性的增强。[64]综上所述,高强度间歇性运动对动脉粥样硬化能产生一定的干预效益,但相关研究较少,原因是动脉粥样硬化作为血管疾病的一种,易患人群多为中老年人,高强度间歇性运动强度大、负荷量高,容易加剧中老年人的运动风险,且高强度的有氧运动可能会增加活性氧的产生,损伤内皮细胞功能,加重血管压力负担,容易引发动脉血管爆裂,出现生命危险,[65]因此,高强度间歇性训练对于患病的中老年人群体来说具有潜在的风险,进行干预时需谨慎。

4-12周及以上的有氧运动干预可以改善血脂、血压、调节体成分,其中12周的有氧运动干预效果最佳,而24周的有氧运动干预指标显著性更强,单一的抗阻运动对动脉粥样硬化干预效果不显著,而有氧联合抗阻运动具有较好的干预效应,建议对于动脉粥样硬化患者进行有氧联合抗阻运动。另外,高强度间歇性运动对动脉粥样硬化也能产生一定的干预效益,但相关研究较少,且对于患病的中老年人群体来说具有潜在风险,选择干预时需谨慎。

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