肾动脉狭窄支架置入术中多发小动脉出血一例

李真 王艳丽 韩新巍 滑少华 赵毅 焦德超

患者，女，37岁，10年前无明显诱因出现左肾区疼痛，当地医院彩超示：左肾体积减小，左肾结石并左肾重度积水，行“体外冲击波碎石”，术后疼痛缓解。8年前发现血压高，测血压约150 / 90 mmHg（1 mmHg=1.33 kPa），未正规治疗。1年前自觉左肾区疼痛加重，无法忍受，测血压180 / 90 mmHg，血肌酐295.6 μmol/L，24 h尿蛋白总量0.62 g。CT示：左侧输尿管中段结石，合并左肾及左侧输尿管上段扩张、积液；
左肾体积减小，皮质菲薄。SPECTCT示：左肾血流灌注差，功能严重受损；
右肾血流灌注尚可，功能轻度受损。诊断为：（1）慢性肾脏病4期；
（2）高血压病3级，极高危；
（3）左侧输尿管结石。行“经皮肾镜左侧输尿管碎石取石术 +经尿道输尿管镜左侧输尿管碎石取石术”，术后口服“苯磺酸氨氯地平片5 mg BID、多沙唑嗪缓释片4 mg QN”，血压控制可，约135 / 95 mmHg。7个月前测血压约157 / 93 mmHg（服用降压药物后），血肌酐74 μmol/L，尿蛋白定性3+。CTA示：左肾动脉重度狭窄，右副肾动脉近肾门处管腔局限性重度狭窄；
左肾及左侧输尿管中段结石，合并左肾及左侧输尿管上段扩张、积液；
左肾体积缩小，皮质菲薄。SPECT-CT示：左肾血流灌注差，功能严重受损；
右肾血流灌注稍减低，功能轻度受损。诊断同前。泌尿外科医生考虑左肾功能重度受损，患者高血压与左肾动脉重度狭窄有关，故行“腹腔镜下左侧无功能肾切除术”，术后维持原降压药物治疗，血压控制欠佳，约160 / 100 mmHg。1个月前无明显诱因出现双下肢水肿，测血压180 mmHg / 100 mmHg（服用降压药物后），血肌酐 91 μmol/L，尿蛋白定性3+，结缔组织病变筛查、ANVA谱提示阴性。CTA示：左肾切除术后改变；
右肾动脉双支供血，右主肾动脉起始段管腔局限性重度狭窄，右副肾动脉管腔极纤细；
右肾上极低灌注。SPECT-CT示：左肾切除术后改变，右肾血流灌注减低，功能中度受损。诊断：右肾动脉狭窄；
高血压3级，极高危；
左肾切除术后。

排除禁忌症，考虑患者高血压且药物控制不满意与右肾双支动脉狭窄相关。拟行右肾动脉球囊扩张成形术，必要时行支架置入术。术前血压180 /100 mmHg，心率85次/ min，局麻下穿刺右侧股动脉，置入5 F血管鞘，经鞘管引入0.035 in亲水膜导丝和5 F Cobra导管，二者配合下行右肾动脉造影，显示右主肾动脉肾门处重度狭窄，段长10 mm，狭窄率约80%。交换引入8 F血管鞘，导管导丝配合下引入3 mm×40 mm球囊导管，定位于狭窄段，压力泵充分扩张狭窄段，10 min后复查造影显示狭窄无明显好转，遂决定继续置入肾动脉支架方案。交换引入0.014 in transent导丝（3 m），经导丝引入4 mm×40 mm药物涂层球囊，定位于狭窄段扩张60 s，球囊贴壁后涂层的药物紫杉醇迅速渗透进入肾动脉血管壁。撤出球囊，交换引入5 mm×19 mm支架输送器，于狭窄段释放支架；
造影显示支架膨胀良好，位置满意，支架通畅；
但发现肾下极一分支动脉少量对比剂外溢，考虑术中导丝损伤所致，遂超选至出血动脉，应用2 mm×2 mm微弹簧圈行栓塞术；
后复查造影显示出血动脉栓塞满意，但肾脏上极及中极多个细小分支对比剂外溢至肾包膜下（图1、2），急查血常规、凝血功能无异常。积极补液5 min后，复查造影仍可见对比剂外溢。考虑患者为右侧独立肾，微粒栓塞可能影响肾脏功能，遂给予静脉滴注止血敏0.75 g，继续观察20 min，同时抽血常规及凝血功能，仍未见异常。再次造影见多个细小分支仍有对比剂溢出，右肾形态呈受压改变，血红蛋白由术前95 g/L下降至76 g/L，心率由85次/min升为96次/min，血压145 / 90 mmHg，患者无明显不适。决定微粒栓塞出血动脉。微导管分别超选至各支出血动脉远端，应用100～300 μm栓塞微球缓慢推注，复查造影未再发现对比剂外溢（图3）。术后给予水化、改善肾功能，降血压、抗凝、预防感染等对症治疗，术后2 d复查：肾小球滤过率 88.008 mL/（min·1.73 m2），血肌酐 75 μmol/L，术后1周服药后（苯磺酸氨氯地平片5 mg BID）血压维持在135 / 95 mmHg，尿量维持在1 500 mL / d左右。术后半年随访患者服药后（苯磺酸氨氯地平片5 mg BID）血压维持在140 /95 mmHg，尿量正常，自述无明显不适，生活质量较前提高。

图1 肾脏上极及中极多个细小分支对比剂外溢至肾包膜下（动脉期）

图2 肾脏上极及中极多个细小分支对比剂外溢至肾包膜下（实质期）

图3 术后复查无对比剂外溢

肾动脉狭窄是引起高血压和（或）肾功能不全的重要原因之一，其病因分为动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性，非动脉粥样硬化性中又以大动脉炎和肌纤维发育不良最为常见[1]。若治疗不当，往往会导致不可逆的肾功能恶化。经皮球囊成形术和支架置入术是治疗肾动脉狭窄的新技术，具有微创、安全、高效等优点，作为血管重建的首选方法应用于临床。本例患者左肾切除，为右侧独立肾，伴有肾功能不全及严重高血压，其右肾为双支动脉供血，半年间由副肾动脉局限性重度狭窄进展为副肾动脉全程重度狭窄，主肾动脉局限性重度狭窄，具有血管重建的指征。本例患者术中创新性使用药物涂层球囊治疗肾动脉狭窄，使用紫杉醇包被的球囊，抑制动脉平滑肌细胞的增殖和迁移以及细胞外基质的形成，从而潜在地减少与基于聚合物的支架技术相关的不良影响[2]。已经被证明在肌纤维发育不良性肾动脉狭窄及肾动脉支架内再狭窄治疗中可有效增加血管的通畅性和稳定性[3]。

患者肾动脉支架置入后出现多发小动脉出血现象在国内外尚未见报道。考虑原因为：（1）过度灌注。1981年Sundt提出脑过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）的概念，为颈动脉重建术后术侧偏头痛、局灶性神经功能缺损和不存在脑缺血的癫痫发作的三联征，严重影响患者预后；
其发生机制为脑血管长期处于低灌注状态，脑内小动脉极度扩张，引起脑血管自动调节功能受损，术后血管狭窄解除，血流量突然增加，流速加快，脑血管不能进行相应调节[4]。本例患者肾脏长期处于灌注不足状态，外周小动脉壁弹性差，且自身调节功能受损，术后肾血管正常灌注快速恢复，而血管弹性短时间内无法适应，导致出血。（2）本例患者长期处于高血压状态，血管活性物质平衡失调、肾小动脉硬化，肾脏自身调节功能下降。（3）患者曾行体外冲击波碎石损伤肾脏外周血管，致其反应性和储备力下降[5-6]。

在对肾动脉狭窄伴有长期高血压的患者进行血管重建时，要警惕肾脏多发小动脉出血的可能，本例患者栓塞微球栓塞有效，为治疗积累了初步的经验，但其出血机制、预防方法及治疗手段尚需进一步探讨与研究。