急性脑梗死患者疾病进展与血管基础的关系研究

许方彧 宋彦 刘彦荣

南阳市第二人民医院影像科，南阳 473000

急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）又称为缺血性脑卒中，多是由脑部供血循环障碍所致脑组织出现缺血性损伤或坏死，占全部急性脑疾病的70%，在中老年群体中有较高的发病率，随着老龄化加剧，ACI的发病率也表现出增长趋势［1］。各种原因所致颅内、颈部大动脉粥样硬化均可诱导ACI发病，ACI发病机制较为复杂，普遍认为ACI发病与血管壁病变、血液成分改变、血流动力学改变有关，同时还与ACI患者日常饮食营养有关，但血管基础病变是引起ACI发生的重要病理基础［2］。经研究证实，ACI患者在发病72 h后内经过及时救治后，仍有接近一半的患者会出现神经功能缺损症状，这类症状会在发病后数小时、数天内进展恶化，严重时可致患者残疾或致死，这种情况又称之为急性进展性脑梗死（acute progressive cerebral infarction，APCI）［3］。APCI也会导致患者出现肢体功能障碍、语言功能障碍，需要第一时间采取降纤治疗，以期改善患者预后情况。ACI发病与血管病变有关，但少有研究对APCI与血管基础的关系进行探究，此次研究旨在探讨ACI患者疾病进展与血管基础可能存在的关系。

1、一般资料

选取2019年5月至2021年10月南阳市第二人民医院收治ACI患者130例。纳入标准：（1）ACI患者均符合《中国急性脑缺血性脑卒中诊治指南2018》［4］且经影像学检查确证者；
（2）首次发病，在发病后6～24 h内入院。排除标准：（1）脑出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿或硬膜外血肿、颅内占位性病变、混合性脑卒中的患者；
（2）合并有恶性肿瘤或肝、肾功能不全的患者；
（3）伴有感染性疾病、自身免疫性疾病；
（4）住院不满1周或患者要求提前出院、转院者。

2、分组

ACI患者在发病后6～72 h内使用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评分进行病情评估，将ACI患者分为进展组（62例）和非进展组（68例），若与住院时NIHSS评分差值≥2分值则诊断为APCI，若与住院时NIHSS评分差值＜2分诊断为非进展性ACI［5］。

3、动态血压检测仪检测血压变异性（blood pressure variability，BPV）

ACI患者入院后，给予患者24 h心电监护，对患者的血压进行动态监护，每间隔1 h记录一次血压数据，连续记录24 h，记录收缩压（SBP）、舒张压（DBP），并计算其均值和对应的标准差（SD），用 于 计 算BPV，BPV（SBP）=SD（SBP）∕SBP，BPV（DBP）=SD（DBP）∕DBP。

4、颈动脉超声检测

使用ie33彩色超声诊断仪（荷兰PHILIPS公司）对ACI患者颈动脉进行检查，探头频率为8 MHz，患者取仰卧位并充分暴露颈部，内膜中层厚度值（inteima-media thickness，IMT）≤0.9 mm为正常参考范围，IMT在0.9～1.3 mm中表示总动脉内膜增厚，IMT≥1.30 mm表示颈总动脉内膜有斑块产生［6］。颈动脉斑块情况用颈动脉粥样斑块积分（Grouse积分）［7］进行评估，先将同侧颈动脉存在的各个孤立斑块的最大厚度叠加，得到该侧的颈动脉样斑块积分，两侧颈动脉样斑块积分总和为斑块的总积分。斑块指数：有0～4级划分，0级为没有斑块；
1级为小斑块，占管腔＜30%；
2级为中度斑块，占管腔的30%～50%、或伴有多个小斑块；
3级为大斑块，占管腔的＞50%～80%、或伴有多个斑块中有1个及以上的中度斑块；
4级为斑块占管腔＞80%或多个斑块有1个及以上的大斑块。

5、统计学分析

用SPSS 25.0分析数据，以（±s）表示符合正态分布的计量资料，组间比较采用独立样本t检验，用例数（百分比）方式表示计数资料，组间比较采用χ2检验，Spearman分析法分析BPV、IMT、Grouse积分与NIHSS相关性，APCI的危险因素采用多因素logistic回归模型分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

1、进展组和非进展组ACI患者基本资料比较

进展组ACI患者糖尿病、吸烟构成比高于非进展组（均P＜0.05），见表1。

表1 进展组和非进展组急性脑梗死患者基本资料比较

2、进展组和非进展组ACI患者BPV、IMT、Grouse积分、斑块指数比较

进展组ACI患者BPV（SBP）、BPV（DBP）、IMT≥1.3 mm构成比、Grouse积分、斑块指数均高于非进展组（均P＜0.05），见表2。

表2 进展组和非进展组急性脑梗死患者BPV、IMT、Grouse积分、斑块指数比较（±s）

表2 进展组和非进展组急性脑梗死患者BPV、IMT、Grouse积分、斑块指数比较（±s）

注：SBP为收缩压，BPV为血压变异性，DBP为舒张压，IMT为内膜中层厚度值，Grouse积分为颈动脉粥样斑块积分；
a为进展组样本量52例，非进展组42例；
1 mmHg=0.133 kPa

组别进展组非进展组t∕χ2值P值例数62 68 SBP（mmHg，images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）130.14±15.98 133.24±13.39 1.202 0.231 BPV（SBP）（images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）0.12±0.03 0.10±0.02 4.508＜0.001 DBP（mmHg，images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）88.18±14.65 90.65±9.04 1.182 0.239 BPV（DBP）（images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）0.17±0.03 0.10±0.02 15.779＜0.001 IMT≥1.3 mm［例（%）］52（83.87）42（61.76）7.915 0.005 Grouse积分a（分，images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）5.68±0.54 1.26±0.27 48.354＜0.001斑块指数（images/BZ_26_1898_1545_1916_1582.png±s）4.15±0.38 1.03±0.18 48.925＜0.001

3、BPV、IMT、Grouse积分与NIHSS评分相关性分析

BPV（SBP）、BPV（DBP）、IMT、Grouse积分、斑块指数与NIHSS评分呈正相关（均P＜0.001），见表3。

表3 130例急性脑梗死患者的BPV、IMT、Grouse积分与NIHSS评分相关性分析

4、进展性ACI疾病的危险因素分析

将两组ACI患者有统计学差异的因素作为自变量纳入多因素logistic回归模型分析，分析所得结果显示糖尿病、吸烟、BPV（SBP）＞0.12、BPV（DBP）＞0.17、Grouse积分＞5.68分是ACI患者疾病进展危险因素（均P＜0.05），见表4。

表4 进展性急性脑梗死疾病的危险因素分析（130例）

ACI疾病进展为APCI，多数是因为患者自机体中血流动力学发生紊乱，其中血栓近端血流减缓或者阻断，诱导血管内产生血栓，最终引起血管出现栓堵［8］。但是随着ACI疾病进展，脑组织细胞持续性缺氧、缺血会引起患者的脑部神经损伤，这种对神经的损伤不仅具有不可逆特点，还会增加心肌缺血、感染以及电解质紊乱等全身系统反应。血管壁病变是引起ACI进展的重要原因，正常血管内皮细胞是披覆于血管内膜，不仅在血液、组织中充当屏障作用，还表现出其他生理功能［9］。血管内皮功能改变、损伤不仅会诱发内皮细胞出现剥离，还会促进血浆中的脂类物质、巨噬细胞浸润，从而诱导内膜平滑肌细胞增殖，诱导动脉粥样硬化发生、进展。因此，血管基础在ACI疾病中占据重要作用［10］。

本次研究结果显示，进展性ACI患者的BPV（SBP）、BPV（DBP）、IMT≥1.3 mm构成比、Grouse积分、斑块指数以及糖尿病、吸烟构成比均显著高于非进展ACI患者。BPV能够反映受试者血压波动的自发性，血压波动升高会加重外周血的损伤，但ACI发生后脑部自我调节能力减弱，BPV变化异常导致脑灌注异常，诱发血管痉挛、血压不稳定会引起神经功能区域出现缺血再灌注损伤［11］。IMT值越大表明颈动脉粥样硬化斑块越严重，Grouse积分、斑块指数是对颈动脉斑块性质的评估，ACI患者发病后机体的血压调节能力减弱，血管壁损伤、动脉斑块破裂、BPV变化异常会增加患者血管破裂并向出血病变转化［12］。本次研究结果还发现BPV（SBP）、BPV（DBP）、IMT、Grouse积分、斑块指数与NIHSS评分呈正相关，说明血管基础情况与ACI疾病进展存在关系。

本次研究结果显示，糖尿病、吸烟、BPV（SBP）＞0.12、BPV（DBP）＞0.17、Grouse积分＞5.68分是ACI患者疾病进展危险因素，此结果与文献［13］一致。在正常情况下，血管内皮细胞与血液中的血小板、凝血因子不直接接触，糖尿病伴随的高血糖水平会对正常的内皮细胞产生损伤，诱导黏附分子黏附诱导血栓形成，加快ACI进展［14］。持续性吸入香烟中的物质会诱导血管内皮损伤，使血压发生异常，影响BPV［15］。颈动脉斑块破裂后会露出其附着下的皮下胶原纤维，促进黏附因子表达激活，诱导血小板聚集，产生血栓，加重血管闭塞，扩大血管栓塞范围，进而增加ACI疾病进展风险［16］。因此，关注ACI患者血管基础情况与预防疾病进展有重要的临床指导意义。

综上所述，ACI患者疾病进展与患者自身的BPV、IMT、颈动脉斑块等血管基础情况存在密切关系，同时患者若合并糖尿病、吸烟、BPV变化以及Grouse积分升高会增加ACI患者疾病进展风险。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突