2022年小鼠co中毒肝脏颜色

下面是小编为大家整理的2022年小鼠co中毒肝脏颜色,供大家参考。希望对大家写作有帮助!

小鼠co中毒肝脏颜色5篇

【篇一】小鼠co中毒肝脏颜色

小鼠肝脏取材固定方法

试剂：

小鼠麻醉剂：4%水合氯醛，

肝脏固定液：4% PFA

器材：手术器械（剪刀，镊子），1 mL注射器

称取小鼠体重，记录体重值。腹腔注射4%水合氯醛麻醉小鼠（20 μL/10 g 体重），2-3 min 后，用镊子捏小鼠四肢失去反应时，大头针固定解剖盘(塑料泡沫盒)中。剪断下腔静脉，充分放出血液，用吸水纸吸干流出的血液。

用镊子捏住边缘膜系结构完整剪下整个肝脏，不要破坏组织结构，放入10cm培养皿中，称量记录肝脏重量值。

取肝脏中叶分成50 mg左右的小块，放入冻存管中，立即放入液氮中速冻30 分钟，每个肝脏冻存多份，转移至-80℃冻存用于提取蛋白质和RNA。

取中叶的同时，取小鼠肝脏左右两叶肝片，放入 盛有4% PFA 的50 mL离心管中固定。摇床上固定 8-12小时（过夜）。固定液体积至少是组织块的体积的10倍，室温固定。固定结束，用1x PBS摇床上 洗3次，每次10 min，除去组织残留的固定液。然后保存于 70% 乙醇，4℃，可保存2周。

取材中小鼠编号，冻存管编号，50 mL离心管编号要完全一致，不可混淆。

【篇二】小鼠co中毒肝脏颜色

人参皂甙Rg1对快速老化小鼠肝脏线粒体的保护作用

王月华;贺晓丽;李晓秀;杨海光;毕明刚;杜冠华

【期刊名称】《中国老年学杂志》

【年(卷),期】2009(029)015

【摘要】目的 探讨人参皂苷Rg1防治阿尔茨海默病的作用机制.方法 将8.5月龄快速老化小鼠(SAMP8)随机分为SAMP8对照组、SAMP8给Rg1 10 mg/kg组、SAMP8给Rg1 30 mg/kg组,每组10只.同月龄SAMR1 10只作为对照组.给药65 d后提取肝脏线粒体,测定线粒体呼吸功能、线粒体肿胀度和线粒体膜电位.线粒体于-20℃/20℃反复冻融3次破坏线粒体膜,测定线粒体内MDA含量、SOD活性和LDH含量.结果 与SAMR1相比,SAMP8肝脏线粒体呼吸功能显著降低,表现为线粒体3态呼吸显著降低,4态呼吸改变不明显,呼吸控制指数和磷氧比值显著降低;SAMP8小鼠线粒体膜肿胀度显著增高,线粒体膜电位显著降低.此外,SAMP8线粒体MDA含量显著增多、SOD活性显著升高、LDH显著增高.与SAMP8对照组相比,Rg1 10 和30 mg/kg均可显著改善这些线粒体结构和呼吸功能障碍,改善线粒体内生化功能的改变.结论 人参皂苷Rg1可改善快速老化小鼠线粒体结构和功能障碍.%Objective To observe the influence of Rg1 on the mitochondria of senescence accelerated mice (SAM) to explore its mechanism on Alzheimer"s disease (AD). Methods The 8?-month-old SAM were divided into SAM-prone/8 (SAMP8) group, SAMP8 treated with Rg1 10 mg/kg group and 30 mg/kg group. The same old SAM-resistance/1 (SAMR1) act as control. After treatment for 65 d, the liver mitochondria was isolated. Mitochondrial respiratory activity, mitochondrial membrane potential and mitochondrial swelling degree were determined. Mitochondrial oxidative stress was determined by measuring the level of lipid peroxidation and the activity of anti-oxidation enzymes. Results Respiratory control index (RCI), ADP/O ratio, State 3 respiration, and OPR were significantly lower in SAMP8 than those in SAMR1. State 4 respiration was no significantly change in SAMP8 compared with that in SAMR1. At the same time, the loss of mitochondrial membrane potential and the increase of mitochondrial swelling degree were found in SAMP8 liver mitochondria. Additionally, the level of MDA content was increased, the activity of SOD was decreased, and the LDH activity was increased in SAMP8 mitochondria compared with that in SAMR1 mitochondria. Rg1 10 mg/kg and 30 mg/kg significantly improved oxidative phosphorylation process, mitochondrial membrane potential, mitochondria swelling degree, and biochemical functions. Conclusions Rg1 can improve mitochondrial structure and function in SAMP8.

【篇三】小鼠co中毒肝脏颜色

~（60）Co-γ照射雄性小鼠建立无精子症动物模型

研究背景及目的：无精子症发病原因繁多,且其机制复杂,动物试验是常用的研究手段,尤其近年来干细胞移植的研究愈来愈广泛,建立适宜的雄性不育无精子症动物模型,将为雄性不育的的研究创造有利的条件。目前常用的动物模型建立方法有：喂饲腺嘌呤、实验性精索静脉曲张、环磷酰胺喂饲或腹腔注射等,但多由于诱导追踪时间短(多不足实验动物的一个生精周期),缺乏稳定性,在此平台上进行雄性不育的治疗性实验,其可信度值得商榷。此外,造模过程中的有创性操作及并发的机体其他系统的损伤导致实验动物的死亡率较高,增加了有限的实验成本。

性腺组织对放射线比较敏感,尤其以精原细胞和处于分裂状态的精母细胞更敏感。作为射线的一种,60Co-γ临床上多用做肿瘤的放射治疗,然而60Co-γ可直接引起性腺的生精功能损伤甚至丧失。同时,60Co-γ全身照射亦可引起下丘脑、垂体的损伤,引起机体内分泌水平的变化。

本试验采用60Co-γ对雄性小鼠生殖系统的影响而达到无精子症,探讨其作用的合适剂量、方法及可能机制,为雄性不育的实验研究提供合适的动物模型的建立方法。方法：100只昆明小鼠随机分为A组(n=10)、B组(n=15)、C组(n=15)、D组(n=15)、E组(n=15)、F组(n=15)和G组(n=15),A组为空白对照,B组腹腔注射环磷酰胺75mg/(kg·d),连续5d,实验C-G组分别给予60Co-γ5 Gy、6 Gy、7 Gy、8 Gy、6 Gy全身均匀照射1次,G组在照射7d后再次给予60Co-γ4Gy全身均匀照射1次,观察35d；
记录小鼠每天的一般状况、体征及体重变化,做受孕试验,三个月后,测量小鼠体重和双侧睾丸重量,并计算睾丸指数；
酶联免疫法测定血清FSH、LH、T和E2水平,计算T／E2比值；
观察睾丸组织的HE染色病理情况,免疫组化SABC法检测精原细胞表面标记c-kit表达情况。结果：小鼠照射后,前4h精神紧张、多动、不喜食,随后精神渐萎靡,皮毛无光泽、脱落,恶冷蜷缩；
自照射后3d,小鼠开始出现死亡,约10-12d一般情况逐渐恢复,各组数量趋于稳定。

C、D、G组死亡率最低(P<0.05),但F、G组可使受孕率降至最低；
60Co-γ造成小鼠睾丸组织损伤,睾丸指数明显降低(P<0.05),导致T、E2降低的同时P<0.05),对垂体也会造成损伤,引起FSH、LH的变化(P<0.05)；
精原细胞表面标记c-kit在A组呈棕褐色环形表达,在其余各组表现为断裂表达或未表达。结论：60Co-γ以6 Gy和4 Gy分两次间隔照射,可以建立稳定的无精子症动物模型。

【篇四】小鼠co中毒肝脏颜色

・
２２２０・　现代预防医学２０１４年第４１卷第１２期Ｍｏｄｅｍ　Ｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２０１４，Ｖｏ１．４１，ＮＯ．１２　
・
实验技术及其应用・　
不同剂量刀豆蛋白Ａ诱导小鼠肝脏　
急性损伤的实验研究　
江海涛，任源浩，吴雨龙，周泉澄，华春　
南京晓庄学院生物化工与环境工程学院，江苏南京２１　１　１７１　
摘要：目的研究不同剂量刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）对小鼠肝脏损伤的影响。方法６０只小鼠被随机分为６组，对照组　
随着ＣｏｎＡ剂量的提　
和试验组（３、６、９、１２、１５　ｍｇ＆ｇ　ＢＷ）。对照组尾静脉注射医用生理盐水，试验组尾静脉注射剂量为３—１５　ｍｇ／ｋｇ　ＢＷ　的ＣｏｎＡ，禁食８　ｈ后眼球采血，并取肝组织，进行各项指标的检测及病理组织学检查。结果
高，小鼠肝脾肿大较为明显，肝脾指数与对照组相比，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。血浆谷草转氨酶（ＡＳＴ）和谷丙　转氨酶（ＡＬＴ）在较高剂量下升高比较明显（Ｐ＜０．Ｏ１）；
ＣｏｎＡ剂量的增加对血浆还原性谷胱甘肽（ＧＳＨ）的影响较为　明显（Ｐ＜０．０１），而对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）影响并不是很大。肝匀浆中的糖原含量、ＧＳＨ—ＰＸ以及ＳＯＤ活性均有　
不同程度的降低，但与ＣｏｎＡ剂量没有对应关系。肝脏病变在上述剂量范围内不明显。结论起小鼠血浆和肝脏生化指标的显著变化，对肝脏病变影响不大。　关键词：刀豆蛋白Ａ；
急性肝损伤；
模型　中图分类号：Ｒ３１９　
文献标志码：Ａ　
文章编号：１００３—８５０７（２０１４）１２—２２２０—０４　
较高剂量的ＣｏｎＡ可引　
Ａｎ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｓｔｕｄｙ　ｏｎ　ｃｏｎｃａｎａｖａｌｉｎ　Ａ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ａｃｕｔｅ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｉｎｊｕｒｙ　
ｉｎ　ｍｉｃｅ　
ＪＩＡＮＧ　Ｈａｉ－ｔａｏ，ＲＥＮ　Ｙｕａｎ－ｈａｏ，ｗＵ　Ｙｕ—ｌｏｎｇ，ＺＨＯＵ　Ｑｕａｎ－ｃｈｅｎｇ，ＨＵＡ　Ｃｈｕｎ　
Ｓｃｈｏｏｌ　ｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ａｎｄ　Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｌａ　Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ，Ｘｉａｏｚｈｕａｎｇ　Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｎａｎｊｉｎｇ，Ｊｉｎｇｓｕ　ａ２１１１７１，Ｃｈｉｎａ　
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｈｅ　ａｉｍ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｓｔｕｄｙ　ｗａｓ　ｔｏ　ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ　ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｄｉｆｅｒｅｎｔ　ｄｏｓｅｓ　ｏｆ　ｃｏｎｃａｎａｖａｌｉｎ　Ａ（ＣｏｎＡ）ｏｎ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｉｎ—　
ｊｕｒｉｅｓ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　６０　ｍｉｃｅ　ｗｅｒｅ　ｒａｎｄｏｍｌｙ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　６　ｇｒｏｕｐｓ，ｗｈｉｃｈ　ｉｎｃｌｕｄｅｄ　ａ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｒｏｕｐ　ｇａｎｄ　ｉｆｖｅ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｒｏｇｕｐｓ　
（３，６，９，１２，１５　ｍｇ／ｋｇ　ｏｆ　ＢＷ）．Ｔｈｅ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ　ｗａｓ　ｔａｉｌ　ｖｅｉｎ－ｉｎｊｅｃｔｅｄ　ｗｉｔｈ　ｓＭｉｎｅ，ｗｈｉｌｅ　ｔｈｅ　ｅｘｐｅｉｒｍｅｎｔａｌ　ｒｇｏｕｐ　ｗａｓ　ｉｎｊｅｃｔｅｄ　ｗｉｔｈ　
３—１５　ｍｇ／ｋｇ　ＢＷ　ｏｆ　ＣｏｎＡ．Ａｆｔｅｒ　８　ｈｏｕｒｓ　ｏｆ　ｆａｓｔｉｎｇ．ｂｌｏｏｄ　ｗａｓ　ｔａｋｅｎ　ｆｒｏｍ　ｅｙｅｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｉｃｅ　ａｎｄ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｔｉｓｓｕｅｓ　ｗｅｒｅ　ｒｅｍｏｖｅｄ　ｆｏｒ　ｅｘ—　
ａｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ａｌｌ　ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ　ａｎｄ　ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ＣｏｎＡ　ｄｏｓａｇｅ，ｓｐｌｅｎｏｈｅｐ—　ａｔｏｍｅｇａｌｉａ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｍｉｃｅ　ｂｅｃａｍｅ　ｍｏｒｅ　ｓｅｖｅｒｅ，ａｎｄ　ｈｅｐａｔｏｓｐｌｅｎｉｃ　ｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｉｃｅ　ｂｅｃａｍｅ　ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔｌｙ　ｄｉｆｅｒｅｎｔ　
ｆｒｏｍ　ｔｈｏｓｅ　ｏｆ　ｈｅ　ｔｃｏｎｔｒｏｌ　ｍｉｃｅ（Ｐ之０．０１）．Ｐｌａｓｍａ　ＡＳＴ　ａｎｄ　Ａ】Ｊ１、ｓｈｏｗｅｄ　ｓｉｎｉｇｉｆｃａｎｔ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ａｔ　ｈｉｇｈｅｒ　ＣｏｎＡ　ｄｏｓａｇｅｓ（Ｐ＜０．０１），ａｎｄ　ｔｈｅ　
ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ＣｏｎＡ　ｓｔｒｏｎｇｌｙ　ｉｍｐａｃｔｅｄ　ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌ　ｏｆ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ（ＧＳＨ）（Ｐ＜０．０１）ｂｕｔ　ｎｏｔ　ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ　ｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ）．Ｉｎ　ｌｉｖｅｒ　
ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｓ，ｇｌｕｃｏｇｅｎ　ａｎｄ　ＧＳＨ－ＰＸ　ｌｅｖｅｌｓ　ａｎｄ　ＳＯＤ　ａｃｔｉｖｉｔｙ　ｅｘｈｉｂｉｔｅｄ　ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｄｅｇｒｅｅｓ　ｏｆ　ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ，ｗｈｉｃｈ　ｄｉｄ　ｎｏｔ　ｓｈｏｗ　ｔｏ　ｃｏｒｒｅ—　ｌａｔｅ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｄｏｓａｇｅ　ｏｆ　ＣｏｎＡ．Ｌｉｖｅｒ　ｌｅｓｉｏｎｓ　ｗｅｒｅ　ｎｏｔ　ｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｔ　ｕｎｄｅｒ　ｔｈｅ　ａｂｏｖｅ－ｍｅｎｔｉｏｎｅｄ　ｄｏｓａｇｅ　ｒａｎｇｅ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｈｉｇｈ　ｄｏｓａｇｅｓ　ｏｆ　ＣｏｎＡ　ｃａｎ　ｃａｕｓｅ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ　ｃｈａｎｇｅｓ　ｉｎ　ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ　ｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ　ｉｎ　ｐｌａｓｍａ　ａｎｄ　ｌｉｖｅｒ　ｏｆ　ｍｉｃｅ，ｂｕｔ　ｈａｓ　ｌｉｔｔｌｅ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｎ　ｌｅｓｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｌｉｖｅｒ．　
Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｃｏｎｃａｎａｖａｌｉｎ　Ａ：Ａｃｕｔｅ　ｈｅｐａｔｉｃ　ｉｎｊｕｒｙ；
Ｍｏｄｅｌ　
肝脏是人体重要的代谢器官，也是极易受到损　甚远　。ＣｏｎＡ是从刀豆中提取的由４个亚基构成的　伤的器官之一，通过建立肝脏损伤模型来研究治疗　蛋白质，通过活化机体淋巴细胞及产生细胞因子来诱　
　肝脏疾病的药物非常关键。目前保护肝脏损伤研究　导的肝脏的损伤，与人类众多肝病患者更为接近　。多集中在化学、酒精等方面Ｉ１　，但此类肝脏损伤模　．
目前国内外有诸多关于此类肝脏损伤的报道　“］，但　
型与人类免疫性及病毒性肝病患者的发病机制相差　ＣｏｎＡ剂量较高，未能体现低剂量下ＣｏｎＡ剂量的变　
化与肝脏损伤程度之间的对应关系。本文主要通过　
基金项目　国家高技术研究发展计划（２０１２ＡＡ０２１７０１）；
国家自然　研究ＣｏｎＡ的剂量的变化对肝脏损伤的影响，寻找　
科学基金项目（２１３７６１１２）；
江苏省自然科学基金　
ＣｏｎＡ剂量与肝脏损伤程度之间的某种联系，为进一　
（ＢＫ２０１３１３４４）　
步拓宽此类模型的研究提供相关实验数据。　作者简介　
江海涛（１９８０一），男，在读博士，讲师，研究方向：功　
能食品　
通讯作者　华春，Ｅ—ｍａｉｌ：７９９６５３６９８＠ｑｑ．ＣＯＢ　
１材料和方法　


・
２２２２・　现代预防医学２０１４年第４１卷第ｌ２期Ｍｏｄｅｍ　Ｐｒｅｖｅｎｔｉｖｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２０１４，Ｖｏ１．４１，ＮＯ．１２　
一　
８　７　６　５　４　３　２　ｌ　
窿　ｇ　ｇ一瓣姐隧据蜜
Ⅺ　
０　
Ⅺ的Ⅺ　
注：与对照组相比：‘表示Ｐ＜０．０５；
　表示Ｐ＜０．０１。　
表３不同剂量ＣｏｎＡ对小鼠血浆ＳＯＤ及ＧＳＨ的影响（　±ｓ）　
２．４不同剂量ＣｏｎＡ后对小鼠肝匀浆指标的影响　
尾静脉注射６　ｍｇ／ｋｇ和９　ｍｇ／ｋｇＣｏｎＡ对小鼠肝匀浆　ＳＯＤ活力影响较大，而１２　ｍｇ／ｋｇ的剂量对ＧＳＨ—ＰＸ　活力影响更为明显（Ｐ＜０．０１）。５个剂量组的ＧＳＨ　
含量均有不同程度的下降，实验组间无明显差异　（见表４）。另外，注射ＣｏｎＡ对小鼠肝糖原影响也较　为明显，与对照组相比，５个剂量组的ＧＳＨ含量下　
降均为显著（见图３）。　
注：与对照组相比：‘表示Ｐ＜０．０５；
　表示Ｐ＜０．Ｏ１。　
表４不同剂量ＣｏｎＡ对小鼠肝脏抗氧化体系的影响（ｘ±ｓ）　
注：与对照组相比：‘表示Ｐ＜０．０ｌ；
　表示Ｐ＜０．０５。　
后，小鼠主要脏器在形态上发生较为明显的变化，　
ｌ●　・　・．・。・．・．　
０　
３　
６　
９　
ｌ２　
ｌ５　
肝脾出现不同程度的肿大，肝脏表面有较多的出血　
点（见图２），胸腺也呈现一定的萎缩。各实验组肝　脏指数较对照组有所增加，其中９　ｍｇ／ｋｇ组差异更是　达到极显著水平　＜０．Ｏ１）　（见表１）。另外，脾脏　指数的变化与ＣｏｎＡ存在量效关系，可能与刀豆蛋　白Ａ首先作用于脾脏有一定的关系＿ｌ２］。　
谷草、谷丙转氨酶是肝脏急性损伤的两个重要　指标，数值的的高低与肝脏损伤程度有一定关系。　
不同剂挝（ｍｇ，ｋｇＢＷ）ＣｏｎＡ　
注：与对照组相比，ｎ表示Ｐ＜０．０５。　
图３不同剂量刀豆蛋白Ａ对小鼠肝糖原的影响　
本实验研究结果发现，较大剂量的ＣｏｎＡ能引起两　
２．５不同剂量ＣｏｎＡ后小鼠肝脏显微结构的变化　
与对照组比较，３　ｍｇ／ｋｇ组、９　ｍｇ／ｋｇ组、１２　ｍｇ／ｋｇ组　
各出现几例肝细胞灶性坏死和间质炎细胞浸润。６　
ｍｓ／ｋｓ组只有几例见间质较少炎细胞浸润。１５　ｍｇ／ｋｇ　组几例肝细胞灶性坏死，间质无炎细胞浸润。以上　病变程度较轻，且无剂量相关性（见图４ａ—ｆ）。　
３讨
论　
ＣｏｎＡ是一种植物凝集素，通过Ｔ细胞介导引起　肝脏的急性损伤［引。本实验发现尾静脉注射ＣｏｎＡ　
种转氨酶的急剧增加（见表２），在１５　ｍｓ／ｋｓ这个剂　
量时，两种转氨酶较对照组有１０　１５倍的提高，转　氨酶的升高与ＣｏｎＡ剂量基本呈对应关系。机体抗　氧化体系在肝脏急性损伤过程中也会发生较为明显　的变化。由表３和表４结果可知，ＣｏｎＡ对血浆ＳＯＤ　活性的影响不及肝组织匀浆，而对ＧＳＨ含量的影响　则出现相反的情况。可见抗氧化体系在机体出现急　性损伤时所表现出的复杂变化。糖原是一种储备于　肝细胞的能量物质，在机体处于应激状态时发挥一　定作用。此次实验结果发现，与对照组相比，３　

【篇五】小鼠co中毒肝脏颜色

药理学实验王超仁2009053280临床医学
绿茶对小鼠急性酒精中毒的作用（茶解酒）
组员：王超仁，廖润平，马锦诗，高善茹，张诚瀚
目的：观察酒前和酒后饮茶对急性酒精中毒的作用
方法：小鼠称重,尽量找体重相近的一组,分成1、2、3、4、5、6六组做好标记
每组3只,按1、4组;2、5组;3、6组分別放进3个鼠笼1、2、3组先给药20min后灌胃白酒，4、5、6组先灌胃白酒,失去翻正反射后给药。
结果：喝浓茶确实能解酒但不合适
简介：急性酒精中毒俗称醉酒，指饮入过量的酒精或酒精饮料后所引起的中枢
神经系统兴奋及随后的抑制状态。血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。在中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些，从而达到“醒酒”的效果。
材料：18只小鼠、生理盐水、绿茶、52度白酒、注射器(灌胃、剪刀、镊子、
烧杯、漏斗、滤纸。绿茶制备（8g绿茶茶叶(4个茶包拆开加入沸水100ml，浸泡5分钟，过滤后得高浓度茶(茶水比1：12.5,取高浓度茶20ml加入60ml水得低浓度茶(茶水比1：50。）
实验方法：

1

药理学实验王超仁2009053280临床医学
实验结果：



讨论：饮酒后主要靠肝脏中酒精水解酶的作用，将酒精水解为水和二氧化碳，
这种水解需要维生素C作为催化剂。因此酒后喝几杯浓的绿茶，一方面可以补充维生素C，另一方面茶叶中的咖啡硷具有利尿的作用，能使酒精迅速排出体外。酒醉后往往因为大脑神经呈现麻痹状态而产生头晕、头疼和身体机能不协调等现象，喝浓茶可刺激麻痹的大脑中枢神经，有效地促进代谢作用，因而发挥醒酒的作用喝浓茶（含茶碱、咖啡因）能兴奋神经中枢，有醒酒的作用。但由于咖啡因和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；
另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，与酒精兴奋心脏的作用相加，可加重
2

药理学实验王超仁2009053280临床医学
心脏的负担；
咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激，因此，用咖啡和浓茶解酒并不合适。而我们这次实验本来採用的是全雄性的小鼠,但是因為配送来的小鼠不全是雄性的加大了实验的不确定性,而我们由於每一组的小鼠只有3个。因此个体差异可能会严重的影响我们此次的实验结果。
结论：绿茶能解酒，但浓茶会加重臟器负担所以喝茶解酒并不合适。
3

推荐访问:小鼠 肝脏 中毒 小鼠co中毒肝脏颜色 小鼠co中毒肝脏颜色 小鼠co中毒肝脏颜色原因