[酒精性肝病２６例诊治体会]原发性骶前肿瘤的诊治体会

　　关键词：酒精性肝病 贝科能 　　中图分类号：R575 文献标示码：B 文章编号：1005-0019（2008）3-0188-02 　　 　　随着国民经济的发展、生活方式的改变及饮食结构的改变，酗酒和高脂肪饮食对身体健康尤其是肝脏的损害日益明显。我国酒精性肝病的患病率也在不断增加。据报道酒精性肝病与同期肝病比较已由1991年的4.2%增至1996年的21.3%。现就本科2006～2008收治的26例酒精性肝病的治疗情况做一分析。
　　
　　1 资料与方法
　　
　　1.1 一般资料
　　患者均为男性，青年组（20～40岁）4例，中年组（40～60岁）16例，老年组（>60岁）6例。发病年龄最小38岁，最大70岁，平均48岁。酗酒史最长50年，最短10年，酒精量最大220g/d，最小60g/d。
　　1.2 临床表现
　　除全身症状、感染、腹胀、恶心、呕吐等症状外，肝大常见，但质地较硬表面不平。酒精性肝炎常有发热，重症有黄疸。肝硬化者往往伴有低蛋白血症、脾亢、腹水、凝血酶原时间延长等。其中6例（占23%）合并乙型肝炎病毒感染HBsAg（+），HBeAb（+），辅助检查：B超提示脂肪肝中度以上23例（占89%）;肝功能提示：ALT138±20U/L，TBIL54.2±16.2μmol/L。
　　1.3 治疗方法
　　全部病例均给予强制戒酒治疗，并均给予贝科能200u（北京双鹭药业股份有限公司）加入10%葡萄糖液500ml中静滴每日1次，疗程14天。同时给予高热量、高蛋白、低脂肪饮食及维生素B 6 、维生素C等支持治疗。伴有血脂增高者，予以调脂治疗。
　　
　　2 结果
　　
　　除1例酒精性肝硬化失代偿期患者并发肝性脑病死亡外，余25例临床症状均在2周内明显好转。乏力、腹胀、恶心、呕吐等症状明显缓解。25例患者AST、GOT均有明显下降，最高降至原值30%，AST/ALT均降至1.5倍正常上限值以内。60%患者肿大肝脏有不同程度回缩。高胆红素血症、低蛋白血症及门静脉高压症状均有明显缓解。
　　3 讨论
　　酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是长期过量饮酒所导致的肝损害，主要包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。乙醇代谢物乙醛是引起肝细胞功能和结构改变的改变因子。它引起NADH/NAD比例上升导致代谢紊乱引起微管分泌和转运脂蛋白障碍并形成脂肪肝。乙醛与GSH结合使氧自由基增加引起肝细胞损伤产生肝炎。在此基础上一系列炎性介质参与导致肝细胞坏死，最终发生肝硬化 。酒精性肝病需与其他病毒性肝病鉴别，在临床询问病史中要注意饮酒史，尤其是AST、ALT异常升高患者。若患者有长期饮酒史（一般超过5年），折合酒精量>40g/d（酒精换算公式：饮酒量ml×酒精含量%×0.8） ，AST/ALT>2、伴GGT升高，不论肝脏是否肿大均应怀疑酒精性肝病。
　　酒精性肝病的治疗依分类不同有所差异，但总的治疗原则类似。其中戒酒为终生治疗，仅此一项即可改变肝病进程。有关资料显示酒精性肝硬化失代偿患者5年平均生存率50%，继续酗酒者40%，戒酒者升至60%。酗酒还可影响代谢，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原再生，阻碍维生素的利用，故营养支持亦为不可忽视的方面。
　　药物治疗贝科能含有辅酶I（NAD）还原型谷胱甘肽（GSH），三磷酸腺苷（ATP）等多种成分，可直接作用于细胞水平，参与三羧酸循环，细胞呼吸及氧化磷酸化，调控氨基酸，脂肪和糖的代谢，从而促进机体代谢恢复正常，同时还可以中和机体病理状态下产生的游离自由基，对抗自由基对机体的病理损害。急性肝炎患者，其肝脏正常代谢受到影响，从而使辅酶A，谷胱甘肽，牛磺酸等物质减少，进而影响营养物质合成及代谢等过程，贝科能可起到补充作用，提高肝细胞代谢机能，参与细胞的修复，促进能量合成。
　　
　　参考文献
　　[1] 王辉，王江滨.肝炎病毒感染与酒精性肝硬化关系的研究（附182例酒精性肝病临床病例报告）[M].白求恩医科大学学报，1998.
　　[2] 中华医学会肝脏病分会.酒精性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志，2006
　　[3] 刘厚钰.我国酒精性肝病研究现状与展望[J].中华消化杂志，2002
　　[4] 李兆申.现代消化病药物治疗学[J].2005.