(整理)水电解质代谢紊乱题.

　第三章

　水解质代谢紊乱第三章

　水、电解质代谢紊乱

　【学习要求】

　点特得症血钠低类各及制机病发、念概得症血钠低握掌ﻫ类分得碍障谢代钠、水握掌ﻫ掌握高钠血症得概念、发病机制及各类高钠血症得特点概得肿水握掌ﻫ响影得体机对碍障谢代钠、水握掌ﻫ念、发病机制及水肿得特点与症血钾低握掌ﻫ节调得衡平钾对肾及移转胞细跨得钾:素因节调得衡平钾握掌ﻫ高钾血症得概念握掌ﻫ制机生发其及滞阻化极去与滞阻化极超:响影得肌骼骨对症血钾高与症血钾低握掌ﻫ低钾血症与高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性得影响 熟悉钾得生理功能 熟悉低钾血症与高钾血症得原因与机制 熟悉低钾血症与高钾血症对酸碱平衡得影响调得谢代磷钙与谢代镁常正悉熟ﻫ响影得脏肾对钾缺度重悉熟ﻫ节 掌握镁代谢与钙磷代谢紊乱得概念、原因、机制与对机体得影响 了解各类水、钠、钾、镁与钙磷代谢紊乱防治得病理生理基础 响影得图电心对症血钾高、症血钾低解了ﻫ【复习题】

　一、选择题 题型 Aﻫ 型题。１ ）

　（ 生发易者患热高ﻫ

　血钠低性量容低、B

　症血钠高性量容低、Ａﻫ症

　症血钠低性量容高、D

　 水脱性渗等.Cﻫ

　 失丢著显液外胞细。Eﻫ2。低容量性低钠血症对机体最主要得影响就是 （ )

　A、酸中毒

　Ｂ、氮质血症

　血出脑、D

　 竭衰环循.Ｃﻫ

　．碍障能功统系经神。Eﻫ3下ﻫ列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 （ )

　A、低容量性低钠血症

　Ｂ、低容量性高钠血症

　C、等渗性脱水

　Ｄ．高容量性低钠血症

　Ｅ.低钾血症 4。低容量性低钠血症时体液丢失得特点就是 （ ）

　A、细胞内液与外液均明显丢失

　B、细胞内液无丢失仅丢失细胞外液

　 ,失丢液内胞细、Cﻫ细胞外液无丢失

　 D、血浆丢失,但组织间液无丢失

　Ｅ、血浆与细胞内液明显丢失.５ ）

　( 是就征特得症血钠低性量容高ﻫ

　、B

　 多增液间织组、Aﻫ血容量急剧增加

　C、细胞外液增多

　 Ｄ、过多得低渗性液体潴留，造成细胞内液与细胞外液均增多

　 多过、Eﻫ得液体积聚于体腔 ６．低容量性高钠血症脱水得主要部位就是 ( ）

　液间胞细、B

　腔体、Aﻫ

　、D

　液血、Cﻫ细胞内液

　 ．、液巴淋、Eﻫ7 ）

　( 是就能可，部垂低体身于现出先首肿水ﻫ

　 A、肾炎性水肿

　 B、肾病性水肿

　肿水性肝、D

　 肿水性心、Ｃﻫ

　ﻫ肿水肺、Eﻫ８.易引起肺水肿得病因就是 ( ）

　A、肺心病

　 B、肺梗塞

　窄狭瓣尖二、Ｄ

　 肿气肺、Cﻫ

　尖三、Eﻫ瓣狭窄.9 ) ( 是就据依要主最得液出漏与液出渗分区ﻫ

　 目数胞细、Ｂ

　 分成体晶、Aﻫ

　ﻫC。蛋白含量

　D、酸硷度

　 .重比、Eﻫ０1 ）

　（ 是就制机本基得留潴水钠生产时肿水ﻫ

　 A、毛细血管有效流体静压增加

　 Ｂ、有效胶体渗透压下降

　碍障张流回巴淋、ＣﻫＤ、毛细血管壁通透性升高

　E、肾小球－肾小管失平衡。11 放释)ＨDA(素激尿利抗内体响影会才动变少多有少至压透渗液外胞细ﻫ( )

　％4~％3、B

　 %２～％1、Aﻫ

　 C、５％~6％

　 D、7％~8％

　 。％0１～%9、Eﻫ２１则原症血钠低得性量容低有伴对上床临ﻫ上给予 ( )

　液糖萄葡％0１、B

　 液溶钠化氯渗高、Aﻫ

　 C、低渗氯化钠溶液

　 Ｄ、50％葡萄糖液

　E、等渗氯化钠溶液 13．尿崩症患者易出现 ( ）

　A、低容量性高钠血症

　 B、低容量性低钠血症

　C、等渗性脱水

　 D、高容量性低钠血症

　 。症血钠低.Eﻫ41）

　( 生发可汗出量大时军行暑盛ﻫ

　症血钠低性量容低、B

　水脱性渗等、Ａﻫ

　性量容高、D

　症血钠高性量容低、Cﻫ低钠血症

　E.水肿.5１ ）

　（ 充补是就则原理处得者患症血钠高性量容低ﻫ

　 Ａ、5％葡萄糖液液

　Ｂ、 0、9％NaCl

　C、先3％NａＣl 液，后5％葡萄糖液

　Ｄ、 先5％葡萄糖液，后0、9%NaCl 液

　E、先５0%葡萄糖液后０、9％ＮａCｌ液、 16.影响血浆胶体渗透压最重要得蛋白质就是 （ )

　A、白蛋白

　Ｂ、球蛋白

　原酶血凝、D

　原白蛋维纤、Cﻫ

　 E、珠蛋白.71 ) （ 在存不素因一哪列下中素因得换交体液外内管血响影ﻫ

　 A、毛细血管流体静压

　B、 血浆晶体渗透压

　C、血浆胶体渗透压

　Ｄ、 微血管壁通透性

　流回巴淋、Ｅﻫ18．微血管壁受损引起水肿得主要机制就是 （ ）

　Ａ、 毛细血管流体静压升高

　Ｂ、 淋巴回流障碍

　 液间织组 、D

　降下压静体流得端脉静 、Cﻫ得胶体渗透压增高

　E、 血液浓缩.９１ ) （

　是就制机得肿水起引症血白蛋低ﻫ

　 、B

　高升压内管血细毛 、Aﻫ血浆胶体渗透压下降

　C、 组织间液得胶体渗透压升高

　D、 组织间液得流体静压下降

　E、 毛细血管壁通透性升高.02 ) ( 为因是就要主加增数分过滤球小肾时竭衰力心性血充ﻫ

　 A、肾小球滤过率升高

　B、 肾血浆流量增加

　C、出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显

　高增透渗浆血中管血细毛围周管小肾 、Dﻫ

　 、Ｅﻫ肾小管周围毛细血管中流体静压升高.12 ）

　( 是就围范常正得度浓钾清血ﻫ

　 Ｌ/lomm 05１～031.Aﻫ

　 Ｂ．１4０~160 mｍol／Ｌ

　L/lomm 5、5~5、3.Cﻫ

　 L/ｌoｍm ５2、1～57、0.Dﻫ

　５2、2．Ｅﻫ~2、７5 ｍmoｌ/L 22.下述哪项不就是低钾血症对骨骼肌得影响 ( ）

　力无肌.Aﻫ

　 痹麻肌。Bﻫ

　 滞阻化极超．Cﻫ

　 D。静息电位负值减小

　E。兴奋性降低 2３．重度高钾血症时,心肌得 （ )

　↑性律自

　↑性导传

　↑性奋兴.Aﻫ

　 B.兴奋性↑

　传导性↑

　自律性↓

　C．兴奋性↑

　传导性↓

　自律性↑

　↓性律自

　↓性导传

　↓性奋兴．Dﻫ

　自

　↑性导传

　↓性奋兴．Ｅﻫ律性↑。42 ）

　（ 有常人病得钾缺或症血钾低度重ﻫ

　 高升性奋兴得肉肌－经神．Ａﻫ

　 B.心律不齐

　进亢能功动运道肠胃．Cﻫ

　 Ｄ．代谢性酸中毒

　E．少尿

　25。“去极化阻滞”就是指 ( )

　↓性奋兴肉肌-经神得时症血钾低.Aﻫ

　 B.高钾血症时得神经-肌肉兴奋性↓

　C。低钾血症时得神经－肌肉兴奋性↑

　↑性奋兴肉肌-经神得时症血钾高。Dﻫ

　 E.低钙血症时得神经—肌肉兴奋性↑ 26。影响体内外钾平衡调节得主要激素就是 （ ）

　A．胰岛素

　素糖血高胰.Bﻫ

　 C．肾上腺糖皮质激素

　D。醛固酮

　 .素腺状甲.Eﻫ72 ) （ 是就素激要主得节调衡平钾外内胞细响影ﻫ

　 素岛胰．Aﻫ

　 B．胰高血糖素

　素激质皮糖腺上肾。Cﻫ

　 酮固醛.Dﻫ

　 E.甲状腺素 28．“超极化阻滞”就是指 （ )

　A．低钾血症时得神经—肌肉兴奋性↓

　↓性奋兴肉肌－经神得时症血钾高．Bﻫ

　得时症血钾低．Cﻫ神经－肌肉兴奋性↑

　D．高钾血症时得神经－肌肉兴奋性↑

　 ．↓性奋兴肉肌-经神得时症血钙低.Eﻫ9２碱酸与碍障谢代钾ﻫ平衡紊乱常互为影响,下述何者就是正确得 （ )

　毒中酸性谢代起引常症血钾低.Aﻫ

　 B。高钾血症常引起代谢性碱中毒

　症血钾高起引常毒中碱性谢代.Cﻫ

　起引常毒中酸性谢代．Ｄﻫ低钾血症

　E.混合性酸中毒常引起高钾血症.0３ ) ( 于在害危要主得体机对症血钾高ﻫ

　 A.引起肌肉瘫痪

　害损能功肾得重严起引.Bﻫ

　 C.引起血压降低

　D.引起严重得心律紊乱

　乱紊衡平碱酸起引。Ｅﻫ、１３ ) ( 是就子离阳得位二第占液内胞细ﻫ

　 A、Na+

　B、K+

　C、H+

　D、Mｇ2+

　 E、Ｃa２+ 、2３得高增性奋兴肉肌—经神时症血镁低ﻫ机制就是 （ )

　多增放释酸丁基氨—γ、C

　 低降位电阈、B

　 小变值负位电息静、Aﻫ

　 Ｄ、乙酰胆碱释放增多

　 E、ＡＴP 生成增多 、33 ) （ 是就状症得起引症血镁低由易不ﻫ

　、Aﻫ四肢肌肉震颤

　 Ｂ、癫痫发作

　 C、血压降低

　Ｄ、心律失常

　症血钾低与症血钙低、Eﻫ、43对ﻫ神经、骨骼肌与心肌来说，均就是抑制性阳离子得就是 ( )

　A、Ｎa＋

　 B、K+

　 C、Ca2+

　 Ｄ、Mg2+

　 E、ＨCO３— 35、 神经肌肉应激性增高可见于 （ )

　 血钾低、D

　症血磷低、C

　 症血镁低、B

　 症血钙高、Aﻫ症

　Ｅ、酸中毒 、63 ) （ 为制机要主其，症血镁高救抢钙酸糖萄葡入输脉静用常上床临ﻫ

　 A、钙能拮抗镁对神经肌肉得抑制作用

　B、钙能减少镁在肠道得吸收

　 排得镁进促能钙、Cﻫ出

　D、钙能使静息电位负值变小

　内胞细入进镁进促能钙、Eﻫ、７3措疗治急紧得症血镁高性急ﻫ施就是 （ ）

　A、静脉输注葡萄糖

　B、静脉输注碳酸氢钠

　C、静脉输注葡萄糖酸钙

　 盐理生注输脉静、Ｄﻫ水

　Ｅ、使用利尿剂加速镁得排出 、83 ) （ 症血镁低起引可况情种哪述下ﻫ

　、B

　期尿少竭衰能功肾、Aﻫ甲状腺功能减退

　C、醛固酮分泌减少

　D、糖尿病酮症酸中毒

　E、严重脱水 、93 ）

　( 是就因原得要重最症血镁高起引ﻫ

　 Ａ、口服镁盐过多

　Ｂ、糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗

　 Ｃ、严重烧伤

　 减镁排脏肾、Dﻫ少

　Ｅ、长期禁食 、04 ）

　（ 确正不项哪述描得磷血于关述下ﻫ

　 A、正常血磷浓度波动于0、8~1、3mmoｌ/L

　 B、甲状腺素就是调节磷代谢得主要激素

　 、Cﻫ磷主要由小肠吸收,由肾排出

　 Ｄ、肾功能衰竭常引起高磷血症

　 养营骨性肾是就症血磷高、Eﻫ不良得主要发病因素 、1４ ) ( 是就响影得位电膜肌骼骨对症血钙高ﻫ

　 A、 静息电位负值变大

　B、 静息电位负值变小

　C、 阈电位负值变大

　 小变值负位电阈 、DﻫE、 对膜电位无影响 、２4 ）

　（ 括包不响影得体机对症血钙高ﻫ

　 Ａ、肾小管损伤

　 B、异位钙化

　C、神经肌肉兴奋性降低

　 D、心肌传导性降低

　 Ｅ、心肌兴奋性升高 二、题 问答题．1.？么什为,克休性液失成造易症血钠低得型类种哪ﻫ２。？因原得症血钠低性量容低述简ﻫ3ﻫ试述水肿时钠水潴留得基本机制.．４ ？些哪有因原见常得降下率过滤球小肾起引ﻫ5.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关？。６ ?么什为？高升得数分过滤球小肾起引会因原么什ﻫ7。微血管壁受损引起水肿得主要机制就是什么？。8。？些哪有因原要主得低降白蛋白浆血起引ﻫ9激钠利ﻫ素（ANＰ）得作用就是什么? １0。试述水肿时血管内外液体交换失平衡得机制？.11 。制机其及响影得性特理生电肌心对症血钾低述简ﻫ12、低钾血症与高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同?请简述之。、３1调得衡平钾体机对脏肾述简ﻫ节机制。41。。制机得症血镁低生发易者患病尿糖述简ﻫ５1粥脉动与压血高生发易人病得症血镁低么什为ﻫ样硬化。

　16．简述低镁血症常导致低钙血症与低钾血症得机制。.7１ 。制机得常失律心起引症血镁低述试ﻫ１8．试述肾脏排镁过多导致低镁血症得常见原因及其机制。．9１要主种三得态稳钙外内体节调明说表列ﻫ激素及其调节作用。

　【参考答案】

　一、选择题 A A 型题

　1.Ａ

　２。C

　3．A

　4．B

　5．D

　6.D

　7。C

　8.Ｄ

　9.C

　10.E 11.Ａ

　12.E

　 13.A

　 14．B

　 １５.Ｄ

　 16。A

　 17。B

　 18．D

　 19。Ｂ

　２０.C ２1、C

　 22、Ｄ

　２３、Ｄ

　2４、B

　25、B

　26、Ｄ

　27、Ａ

　2８、A

　２9、E

　 3０、D ３1、D

　 32、Ｄ

　33、C

　3４、D

　35、B

　36、D

　37、C

　3８、D

　39、D

　40、Ｂ 41、D

　 42、E 二、问答题 1。低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为：①细胞外液渗透压降低，无口渴感,饮水减少；②抗利尿激素（ADＨ）反射性分泌减少,尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。

　2、①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖;②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。

　3．正常人钠、水得摄人量与排出量处于动态平衡，从而保持了体液量得相对恒定.这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现.正常时肾小球得滤过率(GFR)与肾小管得重吸收之间保持着动态平衡,称之为球-管平衡,当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以,球-管平衡失调就是钠、水潴留得基本机制。常见于下列情况：①GＦＲ下降；②肾小管重吸收钠、水增多;③肾血流得重分布。

　４.引起肾小球滤过率下降得常见原因有；①广泛得肾小球病变,如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物与内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时,肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降，以及继发于此得交感—肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。

　5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调,这就是全身性水肿时钠、水潴留得重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强得因素有:①醛固酮与抗利尿激素分泌增多,促进了远曲小管与集合管对钠、水得重吸收,就是引起钠、水潴留得重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加;③利钠激素分泌减少，对醛固酮与抗利

　尿激素释放得抑制作用减弱，则近曲小管对钠水得重吸收增多;④肾内血流重分布使皮质肾单位得血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多,于就是，肾脏对钠水得重吸收增强.以上因素导致钠水潴留. 6.正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压与流体静压得高低决定了近曲小管得重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时,肾血流量随有效循环血量得减少而下降,肾血管收缩,由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GＦＲ相对增加，肾小球滤过分数增高(可达 32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后得原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于就是，近曲小管对钠、水得重吸收增加.导致钠、水潴留。

　7。正常时,毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大得胶体渗透压梯度.一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁得通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高.大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧与酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁得通透性增高。其结果就是,大量血浆蛋白进入组织间隙,毛细血管静脉端与微静脉内得胶体渗透压下降，组织间液得胶体渗透压升高,促使溶质及水分得滤出,引起水肿。

　８。引起血浆白蛋白含量下降得原因有:①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重得营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失;⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病,如慢性感染、恶性肿瘤等;④蛋白质摄人不足,见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

　9.ＡNP 得作用:①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环 ANP 作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮得分泌。对其作用机制得研究认为，循环 AＮP 到达靶器官与受体结合,可能通过 cGMP 而发挥利钠、利尿与扩血管得作用。所以，当循环血容量明显减少时，ＡＮＰ分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视得原因。

　10.血管内外得液体交换维持着组织液得生成与回流得平衡。影响血管内外液体交换得因素主要有：①毛细血管流体静压与组织间液胶体渗透压，就是促使液体滤出毛细血管得力量;②血浆胶体渗透压与组织间液流体静压,就是促使液体回流至毛细血管得力量;③淋巴回流得作用.在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液得生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

　组织液生成增加主要见于下列几种情况:①毛细血管流体静压增高，常见原因就是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低得疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁得通透性增高,血浆蛋白大量滤出,使组织间液胶体渗透压上升,促使溶质与水分滤出，常见于各种炎症;④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白得水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

　１1．低钾血症引起心肌电生理特性得变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。

　［K＋ ］e 明显降低时,心肌细胞膜对 K + 得通透性降低，K + 随化学浓度差移向胞外得力受膜得阻挡,达到电化学平衡所需得电位差相应减小，即静息膜电位得绝对值减小（｜Eｍ｜↓)，与阈电位(Eｔ)得差距减小,则兴奋性升高。｜Ｅm|降低,使 O 相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾得通透性下降,动作电位第 4 期钾外流减小，形成相对得 Nａ＋ 内向电流增大,自动除极化速度加快，自律性升高。

　12、低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐 Nerｎst 方程， E m ≈59、5ｌg ［K + ]e/[K + ]

　Ｉ，［K + ]e 减小，E m 负值增大，E m 至 E t 间得距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

　高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外得 K + 浓度差变小，按 Nernst 方程,静息膜电位负值变小,与阈电位得差距缩小,兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55 至—6０mv 时，快 Na＋ 通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞"。

　１３.肾排钾得过程可大致分为三个部分,肾小球得滤过;近曲小管与髓袢对钾得重吸收；远曲小管与集合管对钾排泄得调节。肾小球滤过与近曲小管、髓袢得重吸收无主动调节功能。远曲小管与集合管根据机体得钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中得钾维持体钾得平衡。

　远曲小管与集合管得钾排泌由该段小管上皮得主细胞完成。主细胞基底膜面得钠泵将 Nａ+ 泵入小管间液,而将小管间液得 K ＋ 泵入主细胞内，由此形成得主细胞内 K ＋ 浓度升高驱使K+ 被动弥散入小管腔中.主细胞得管腔面胞膜对K + 具有高度得通透性.影响主细胞钾分泌得因素通过以下三个方面调节钾得分泌：影响主细胞基底膜面得钠泵活性;影响管腔面胞膜对Ｋ+ 得通透性；改变从血到小管腔得钾得电化学梯度。

　在摄钾量明显不足得情况下，远曲小管与集合管显示对钾得净吸收。主要由集合管得闰细胞执行。闰细胞得管腔面分布有 H＋ －Ｋ + -AＴP 酶,向小管腔中泌 H + 而重吸收Ｋ ＋ 。

　14.糖尿病患者易发生低镁血症就是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素,使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁得重吸收；③高血糖产生得渗透性利尿,也与低镁血症得发生有关。

　1５.低镁血症导致血压升高得机制就是：①低镁血症时具有缩血管活性得内皮素、儿茶酚胺产生增加,扩张血管得前列环素等产生减少;②出现胰岛素抵抗与氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生与重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能与结构得改变,导致外周阻力增大. 低镁血症导致动脉粥样硬化得机制:①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使 NF-kB、粘附分子（如ＶＣAＭ）、细胞因子（如ＭＣP—１）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加;②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化(Oｘ—LDL)修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁,摄取 Ox－LＤL，并释放血小板源性生长因子与白细胞介素—１等促进炎症,

　这些导致动脉粥样硬化斑块得形成。

　1６.镁离子就是许多酶系统必要得辅助因子，其浓度降低常影响有关酶得活性.①低镁血症时，靶器官－甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌 PＴＨ减少，使肾脏重吸收钙与骨骼得钙动员减少,导致低钙血症;②低镁血症时,Na + —K + —ATP 酶失活，肾脏得保钾作用减弱（肾小管重吸收Ｋ＋ 减少)，尿排钾过多，导致低钾血症。

　17．低镁血症可导致心肌兴奋性与自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵,导致心肌细胞静息电位负值显著变小与相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞(浦肯野氏细胞)得背景钠内流有阻断作用,其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清 Mg 2＋ 降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对 K ＋

　电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小,导致心肌兴奋性升高与自律性升高。

　18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药:速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁得重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损与渗透性利尿,导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒:高血糖渗透性利尿与

　酸中毒干扰肾小管对镁得重吸收；④高钙血症:如甲状腺功能亢进、维生素 D 中毒时,因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTＨ可促进肾小管对镁得重吸收;⑥酗酒:酒精可抑制肾小管对镁得重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。

　1９。三种激素对钙磷代谢得调节作用：

　激素 肠钙吸收 溶骨作用 成骨作用 肾排钙 肾排磷 血钙 血磷 ＰTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ＣT ↓（生理剂量) ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ １，25—（OH) ２—D 3

　↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑

　(↑升高；↑↑显著升高；↓降低 )