肾素-血管紧张素-醛固酮系统的检验:肾素血管紧张素醛固酮系统

　　高血压是常见病,诊断并不困难,但在治疗上要取得最佳疗效,就应该找出原因,进行病因分类,然后有针对性地进行治疗。因此在高血压性质的鉴别中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的检验显得非常重要。
　　肾素是近球小体的肾小球旁器细胞合成和分泌的酸性蛋白水解酶。肾素由肾入血后将血管紧张素原水解为血管紧张素1(Ang 1)。血管紧张素1经过肺循环时,在血管紧张素转换酶(ACE)作用下水解成血管紧张素2。它是强有力的血管平滑肌收缩物,它的增高是引起高血压的重要原因。血管紧张素2的主要生物作用可促使全身血管平滑肌收缩,促肾上腺皮质球状带合成醛固酮,兴奋渴觉中枢,兴奋交感神经系统,使心率加快,血压上升,降低肾小球滤过率等。
　　醛固酮是由肾上腺皮质球状带合成的强力的水盐代谢调节物。它与肾素、血管紧张素相互调节,在调节高血压中起重要作用。
　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统的检验。由于肾素使血管紧张素原转变为Ang 1。所以测定肾素活性实际是测定Ang 1的生成速度。测定用双份血浆,1份直接测定Ang1浓度,另1份是在37 ℃的条件下搁置1小时,再测其Ang 1浓度。由此可计算出肾素活性。血浆肾素的参考范围,在普通饮食和直立体位时为0.56～2.79纳克/(毫升・小时),在低钠饮食和平卧体位时为0.05～0.80纳克/ (毫升・小时)。因低血钠可使分泌增多。此试验可同时测出Ang 1, 参考值立位时为0.33～5.15纳克/毫升,卧位时为0.07～1.57纳克/毫升。
　　 Ang1在ACE作用下生成Ang2。参考范围立位时为19～115 皮克/毫升,卧位时为15～97皮克/毫升。放射免疫法测定血浆醛固酮的参考范围,立位时为98～275 纳克/升,卧位时为45～175纳克/升。肾素-醛固酮比值(ARR)也是重要的指标。此比值的参考值在卧位时为15 纳克・分升/纳克・毫升・小时,在立位时为7.5纳克・分升/纳克・毫升・小时。
　　在检测前采血时一定要明确患者的体位是立位还是卧位。标本应避免溶血。血浆中的钠、钾离子水平会影响结果,应保持稳定。治疗药物的使用对测定有重要影响,尽量在测定前1周停药。利尿剂可使肾素和醛固酮升高;血管扩张剂可使肾素释放增多,使血管紧张素,醛固酮升高,应该注意。
　　RAA(即肾素-血管紧张素-醛固酮)系统检验的重要临床应用是用于高血压的分类。约90%的高血压为原发性,也就是有RAA的异常,其余的多为肾性高血压。原发性高血压按血浆肾素水平分为高、中、低性三类。第一类是“容量”性高血压――以钠和水潴留为主,血浆水平肾素低,见于原发性醛固酮增多症。第二类是血管收缩性高血压――外周小动脉收缩,肾素水平高,Ang2升高,常见的高血压多属此类。第三类是混合性高血压――容量与血管收缩均起作用。
　　 继发性高血压以肾性高血压为主,患者肾素分泌增多,直立1小时后增加更为明显。又可进一步分为三种:肾实质性、肾血管性、尿路梗阻性。
　　原发性醛固酮增多症,主要表现有高血压、血钾低、尿钾高、血钠高或正常、尿钠低、肾素和血管紧张素减低。诊断原发性醛固酮增多症的重要指标是醛固酮/肾素比值。但判定此值异常的截点很不一致,可从25～112,原因是影响因素很多。比值增高的常见原因是皮质腺瘤或增生。皮质腺瘤患者常对直立无反应(立位与卧位差值小),而皮质增生者多有反应。
　　继发性醛固酮增多症患者的血浆肾素水平升高,血钾和血钠均减低。
　　高血压分类与药物治疗有密切关系,检验结果可为治疗药物的使用提供依据。一般情况下,β阻滞剂类药物对肾素升高或略高者有效,而对低肾素者无效。ACE抑制剂,利尿剂对低肾素者有效,而对高肾素者无效。但应注意的是肾素类型在治疗过程中可发生转换。