广州市大气污染物对2型糖尿病人群死亡的影响

陈素娟,黄 琳,董 航,林国帧,王伯光**,杨 军

广州市大气污染物对2型糖尿病人群死亡的影响

陈素娟1,黄 琳1,董 航2,林国帧2,王伯光1**,杨 军3*

(1.暨南大学环境与气候研究院,广东 广州 511443；
2.广州市疾病预防控制中心,广东 广州 51044；
3.广州医科大学公共卫生学院,广东 广州 511436)

为探讨空气污染物与2型糖尿病的联系,本研究通过收集广州市2013～2018年空气污染物监测数据、2型糖尿病逐日死亡人数以及气象资料,使用时间序列广义相加模型的方法探究了空气污染物(PM2.5、NO2、O3、PM10、SO2和CO)暴露对2型糖尿病人群逐日死亡人数的影响,同时探讨了0～64岁与65岁以上人群、男性与女性及冷季(11月～次年4月)与暖季(5～10月)下空气污染影响的差异.结果表明空气污染物的影响急促短暂,通常持续3d,且在累积滞后2d时,PM2.5、NO2、PM10、O3、SO2及CO的浓度每升高一个IQR,2型糖尿病逐日死亡人数分别上升6.3% (RR=1.063; 95%CI: 1.017, 1.112)、4.7% (RR=1.047; 95%CI: 1.008, 1.088)、6.7% (RR=1.067; 95%CI: 1.020, 1.116)、0.5% (RR=1.005; 95%CI: 0.956 ,1.058)、5.6% (RR=1.056; 95%CI: 1.007, 1.107)和4.5% (RR=1.045; 95%CI: 1.007, 1.085).此外,老年人及女性为易感人群,在冷季下空气污染物对2型糖尿病逐日死亡人数的影响更大.本研究表明,尽管我国空气污染状况有所改善,但空气污染暴露依然与2型糖尿病死亡结局存在统计学关联.因此当地政府依然需要加强空气污染的管控,并通过教育宣传来增强糖尿病人群的防护意识.

糖尿病；
大气污染物；
广义相加模型；
季节效应；
敏感人群

自2013年以来,我国PM2.5浓度大幅下降, 大气污染防治取得突出进展,但仍面临巨大挑战,如PM2.5与O3污染协同防治.作为中国第三大城市,广州在2018年就已经拥有1530万常住人口和汽车保有量达到257万辆,空气污染形势十分严重[1].

随着对空气污染物对人体健康风险研究的深入开展,空气污染物对糖尿病的影响受到广泛关注.研究表明,暴露于空气污染物下会导致全身炎症和氧化应激反应[2],致使胰岛素抵抗和b细胞功能障碍[3],从而增加2型糖尿病死亡风险[4].2021年全球糖尿病患者数量达到5.37亿例,而中国糖尿病患病人数约为1.4亿,且在全球排名第一[5].2型糖尿病是最常见的糖尿病类型,占全球糖尿病患者的95%以上[6].

目前绝大多数关于2型糖尿病与空气污染物间的关联证据主要来源于国外的报道.相关研究提示2型糖尿病发病率与NO2及PM2.5间存在一定关联[7-8].例如,加拿大一项研究显示,NO2每增加29.2μg/m³,2型糖尿病的死亡风险比为1.08 (95% CI:[1.02, 1.13])[9],此外,一项全球性的研究指出PM2.5每增加10μg/m³,糖尿病患病风险将增加1.15 (95% CI 1.08～1.22)[8].而其他研究则未发现污染物与糖尿病的关联[10-12].此外,由于社会经济水平、个体和研究方法的差异,不同区域空气污染物对2型糖尿病的影响不一致.

因此,本研究收集了2013～2018年广州市空气污染物、气象观测数据和2型糖尿病死亡的相关数据,使用时间序列广义相加模型的方法评估PM2.5、NO2、O3、PM10、SO2和CO对2型糖尿病人群死亡的影响,以期为未来的研究提供一定的科学证据,也为政府环保部门和医疗单位提供预防和控制政策的依据.

1.1 资料来源

1.1.1 污染物以及气象资料来源 本研究使用的广州市粒径小于等于2.5μm的颗粒物(PM2.5)、二氧化氮(NO2)、臭氧(O3)、粒径小于等于10μm的颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)和一氧化碳(CO)的日均浓度数据来自广东省监测中心.平均温度(℃)、相对湿度(%)、平均风速(m/s)、平均降水量(mm)、平均气压(hPa)和日照时数(h)来自中国气象局数据服务中心(http://data.cma.cn/).经检查,所纳入的六种空气污染物和六种气象因素均无缺失值.

1.1.2 疾病资料来源 2013年1月1日至2018年12月31日广州市各类疾病的每日死亡人数来自广州市疾病预防控制中心.首先,根据国际分类标准第十版(ICD-10)[13],对所纳入的相关疾病进行分类整理,提取出2型糖尿病(ICD-10编码E11);其次,根据性别(男性和女性),年龄(0～64岁和65+岁)对糖尿病每日死亡数据进行分组.

1.2 研究方法

本研究利用R软件(4.0.3版本)中的“mgcv”程序包进行广义相加模型(GAM)建模.该模型为目前用于评估空气污染物的健康急性效应的一种较为常用的方法.本研究建立逐日糖尿病死亡人数的广义相加模型,并控制每日2型糖尿病死亡人数的周期性、星期几效应和节假日效应.此外,本研究对健康影响较大的气象潜在因素(平均温度和相对湿度)加以控制.同时,考虑到空气污染物对人群死亡影响存在滞后效应,本研究通过拟合不同空气污染物的的单个滞后效应及累积滞后效应,得出不同空气污染物对糖尿病死亡风险的最大滞后天数.本研究具体的模型如下:

log[E(Y)] =+Pollutant + NS(Time, 5´7) +

NS(RHt, 4) + NS(TEMPt, 4) + DOW + Holiday

式中:是研究期内的第d,Y是第d的疾病死亡人数;是截距;为系数,表示随着污染物每升高IQR值,死亡人数增加的百分比及其95%置信区间;Time表示时间变量,它用于控制季节性及长期趋势,自由度每年设置为7;(.)表示自然三次立方样条函数,平均温度和平均湿度都取自由度为4的三次样条函数加以控制;DOW与Holiday分别代表“星期几效应”和“节假日效应”,以分类变量形式纳入.另外,本研究采用自由度为4的三次自然样条函数替代以上模型拟合空气污染效应的线性函数,来构建空气污染物与2型糖尿病逐日死亡人数的暴露-反应关系曲线.

此外,为了识别不同人群受到空气污染物的健康影响,本研究进一步进行了亚组分析,主要分为不同年龄亚组(0～64岁和65以上)和性别亚组(男性和女性).除了人口特征之外,考虑到空气污染物浓度在不同的季节差异明显,并且温度或季节变化对污染物和人群健康关系可能存在修饰作用,因此,我们进一步将其分为冷季(11月至次年4月)和暖季(5月至10月),并通过上述方法进行分层分析.

1.2.2 敏感性分析 本研究的不确定分析主要体现在敏感性分析中,由于环境因素的自由度及时间变量的选择具有一定的主观性,本研究通过改变时间变量自由度(每年5～10个)和气象变量的自由度(3～6个)来研究主要模型结果的稳健性.此外,考虑到单污染物模型可能会低估污染物对人体健康的作用,研究采用双污染物模型加以检验模型.

2.1 描述与相关

由表1可知,2013年1月1日～2018年12月31日广州市2型糖尿病逐日死亡人数为2.74例.研究期间PM2.5、NO2、O3、PM10、SO2及CO的年平均浓度分别为38.04,45.05,107.94,55.95,12.71μg/m3及0.86mg/m³.且PM2.5和NO2两种污染物年平均浓度均超过中国环境空气质量二级标准(35μg/m³和40μg/m3).

表1 2013～2018 年广州市空气污染物、气象因素以及2型糖尿病死亡人数描述性分析

注:P25、P50和P75分别为第25、50和75百分位数.

由表2中可见广州市2013～2018年空气污染物之间呈正相关,除了O3和SO2,空气污染物与温度呈较为显著的负相关关系;PM2.5、O3、PM10和SO2与相对湿度呈负相关.

表2 空气污染物与气象因素之间的相关性

注: ***:<0.001.

2.2 空气污染物对2型糖尿病逐日死亡人数影响的滞后模式

由图2可见不同空气污染物对2型糖尿病逐日死亡人数的影响较为一致,均在滞后1～2d达到最大,之后呈现下降趋势,在滞后3～4d其影响消失且转为不显著.

图1 不同空气污染物对2型糖尿病逐日死亡人数影响滞后

表3 不同滞后天数下空气污染物每升高一个IQR对2型糖尿病死亡的相对危险. (RR, 95% CI)

注:加粗黑体为显著相关.

由表2可见累积滞后2d(lag0～2),累积滞后4d(lag0～4)和累积滞后7d(lag0～7)]污染物对2型糖尿病死亡风险的累积滞后效应.PM2.5、NO2、PM10、SO2及CO对2型糖尿病的死亡影响在lag0～2时达到最大,当PM2.5、NO2、PM10、SO2及CO的浓度每升高一个IQR,2型糖尿病的人群死亡相对危险度(RR)分别为1.063 (95%CI: 1.017, 1.112)、1.047 (95%CI: 1.008, 1.088)、1.067 (95%CI: 1.020, 1.116)、1.056 (95%CI: 1.007, 1.107)及1.045 (95%CI: 1.007, 1.085).因此,后续的结果以累积滞后2d的效应为主.

图2 不同空气污染物浓度水平(lag0-2)2型糖尿病的逐日死亡人数的暴露反应关系曲线

Table 2 Exposure-response relationship curve between six air pollutants and diabetes mortality

2.3 空气污染与2型糖尿病死亡的暴露-反应关系

从图3可见,除了O3外,其他空气污染物对2型糖尿病人群死亡的影响呈现单调上升的关系,特别是SO2,近似呈现线性关系.而对于PM2.5、NO2、CO及PM10,这些污染物对2型糖尿病人群死亡的影响存在阈值,当PM2.5、NO2、PM10及CO浓度分别大于30μg/m³、40μg/m³、50μg/m³及0.8mg/m³时,PM2.5、NO2、PM10及CO对2型糖尿病人群死亡的影响呈现增加趋势.

2.4 分层分析

表3显示,不同年龄、性别及季节的分组中,不同空气污染物(PM2.5、NO2、PM10、O3、SO2及CO)的影响趋势较为一致,普遍而言,女性和65岁以上的人更易受到空气污染对2型糖尿病人群死亡的影响;且这六种空气污染物的效应在冷季条件下与暖季条件下的效应相比更大,差异具有显著的统计学意义(<0.05).例如,在累计滞后2d时,PM2.5每升高一个IQR(24.3μg/m³),年老者(>65岁)中2型糖尿病逐日死亡人数的相对危险度(RR=1.094;95%CI:1.028, 1.164)高于较年轻者(0～64岁) (RR=1.032; 95%CI: 0.968, 1.101);女性2型糖尿病死亡相对危险度(RR= 1.091; 95%CI: 1.025, 1.161)大于男性 (RR=1.033; 95%CI: 0.968, 1.102);在冷季的相对危险度(RR= 1.096; 95%CI: 1.034, 1.162)高于暖季(RR=0.936; 95%CI: 0.869, 1.009),且差异具有统计学意义(= 0.001).SO2每升高一个IQR(6.6μg/m³),年老者2型糖尿病逐日死亡人数的效应值为1.071(95%CI: 1.002, 1.144),高于年轻者的效应值1.040(95%CI: 0.971, 1.114);女性2型糖尿病死亡相对危险效度为1.064(95%CI: 0.996, 1.136),高于男性的效应值1.048 (95%CI: 0.977, 1.123);在冷季的效应值1.105(95%CI: 1.023, 1.193)高于暖季0.975(95%CI: 0.893, 1.064),且暖季与冷季间差异具有显著统计学意义(= 0.014).

表4 年龄、性别及季节分组中六种空气污染物对2型糖尿病逐日死亡人数影响的累计效应(lag0～2)

注:加粗黑体为显著相关.

2.5 敏感性分析

通过改变模型中时间变量的自由度(每年5,8和10)、气象变量自由度从3～6,在Lag0～2下,PM2.5、NO2、O3、PM10、O3、SO2及CO对2型糖尿病死亡相对危险影响结果无明显差异,具体研究结果可见附图1.另外,在模型中引入其它污染物进行敏感性分析得到PM2.5及O3的健康效应估计值与本研究主模型的结果接近,而其他污染物的健康效应估计值在引入相应的污染物时发生了略微的降低.

本研究利用了广州市2013～2018年间的时间序列数据,研究了六种空气污染物(PM2.5、PM10、NO2、SO2、O3和CO)暴露对2型糖尿病人群死亡结局的健康效应.研究结果显示,六种污染物在累积滞后第3d时效应达到最大,在lag0～2时,PM2.5、PM10、NO2、SO2和CO对2型糖尿病人群死亡的影响均具有统计学意义;且随着污染物浓度增加, 2型糖尿病人群的死亡风险也上升;在亚组分析中,我们发现六种空气污染物在冷季的影响高于暖季,且差异具有显著的统计学意义;此外,年老的人(65岁以上)和女性面对六种污染物背后的潜在健康风险普遍更为敏感.

3.1 空气污染物与2型糖尿病人群死亡的关联

首先,本研究发现PM2.5、NO2、PM10、SO2及CO浓度的升高与2型糖尿病死亡人数升高有关.当前很多研究表明空气污染物会影响2型糖尿病的发病率和死亡率.例如,Paul等[9]发现PM2.5、NO2及O3与2型糖尿病的发病率呈正相关,且几乎所有的空气污染物都与2型糖尿病死亡风险增加相关,这与本研究的结果一致.丹麦的一项长期队列研究也发现PM2.5、PM10及NO2与2型糖尿病发病率之间存在显着的正相关[14].迄今为止大多数的研究发现,空气污染与2型糖尿病的显著关联的机制可能为全身炎症反应,炎症因子会降低胰岛素的敏感性,当糖尿病患者长期暴露于污染物中时,将导致其死亡率增加[15].

3.2 空气污染物健康效应的滞后性

国内外许多研究发现,空气污染物对人群健康指标的影响具有滞后性,即这种影响不仅表现在当天的暴露,还有可能与几天前的甚至更长的暴露时间有关[16].本研究发现PM2.5、NO2、PM10、SO2和CO对2型糖尿病的人群死亡影响均存在滞后效应且趋势一致,均在累积滞后2d效应值达到最大,并具有统计学意义.但关于空气污染与糖尿病人群死亡暴露反应关系的研究发现,空气污染物的影响是急性的,它们对糖尿病的影响仅限于3d[17].此外,一项关于中国上海地区2型糖尿病死亡的时间序列研究发现PM10在累积滞后1d时,效应值[RR=1.01 (95%CI: 1.00～1.03)]达到最大[18].这种差异可能与不同地区空气污染物来源毒理成分、卫生经济条件及人群适应性存在异质性有关[19].

3.3 亚组分析

在不同的空气污染物与2型糖尿病关系的亚组分析中,本研究发现较一致的结果.暴露于PM2.5、NO2、PM10、SO2及CO的中的65岁以上的老年人死亡风险更大,这可能是因为随着年龄的增长,人体的内稳态和体温调节功能以及清除体内化学物质的能力下降,患有较多的并发症[20].至于性别,从现有的证据来看,男性或女性是否更易受到空气污染对糖尿病的影响尚不清楚.而本研究发现PM2.5、NO2、PM10、SO2及O3与2型糖尿病人群死亡关系中,女性效应值大于男性,这与Chen的研究一致[7].然而,Puett等人发现男性与2型糖尿病的患病率关联更强[21].这种与性别相关的空气污染易感性结果不同部分归因于与炎症反应的生理差异或不同的活动模式和生活方式导致的暴露差异.此外,本研究发现PM2.5、NO2、PM10、SO2及CO对2型糖尿病人群死亡的影响在冷季著高于暖季,这与当前的大多数关于空气污染对人群健康影响的结果一致[22-23].其中的可能潜在原因与当地人群的适应性有关.研究发现,在寒冷天气下,生活在温暖地区的人比生活在寒冷地区的人遭受更高的死亡风险[24],广州具有光热充足、当地对高温的适应性明显高于低温.另外,冷季的温度会加剧气道炎症反应[25],而炎症反应可引发胰岛素抵抗,并且与肥胖密切相关,而肥胖是糖尿病和过早死亡的主要因素之一[26].

3.4 双污染物模型

为了进一步比较暴露于PM2.5、NO2、PM10、SO2、O3及CO的影响,我们对所有在累积滞后两天的结果运行了两种污染物的模型.结果显示PM2.5对2型糖尿病死亡人数的影响在引入其他污染物时相对稳健.在NO2与2型糖尿病人群死亡关联的模型中引入PM2.5时其结果变化较大,当引入其他污染物时NO2的估计值相对稳健.这可能说明PM2.5与2型糖尿病的相关性较强,该发现与丹麦的一项研究一致[14].相应的实验研究也发现小白鼠短期或长期暴露于PM2.5会引发内脏脂肪炎症和胰岛素抵抗[27],以及细胞应激反应和巨噬细胞活化,这些都是PM2.5进一步促进2型糖尿病发病的病理生理影响[9].而对于在PM10、CO、SO2、O3与2型糖尿病人群死亡模型中,引入其他污染物,其效应估计值变化较敏感,这与之前的多污染物模型研究中看到的结果相似[28-29].阐明单个空气污染物,独立于其他共存污染物的影响是一项非常有意义且具有挑战性的工作,当前可能需要进一步研究开发更精细的暴露数据和多污染物建模方法[9].

3.5 不足之处

本研究存在一定的局限性和不足之处,首先,我们用室外固定监测站测量的空气污染和空气温度来代替个人暴露量,这会导致一些暴露量测量误差.其次,本研究无法推断出暴露因素与健康结局的因果关系,以及潜在个人层面混杂因素的控制,例如吸烟、生活条件等不会对时间序列模型的结果产生实质影响的因素[30].最后,我们的结果可能不能推广到不同人口结构和空气污染成分的地区.

4.1 PM2.5、NO2、PM10、O3、SO2、CO等均与人群2型糖尿病逐日死亡人数存在显著的统计学关联;其浓度每升高一个IQR, 2型糖尿病逐日死亡人数分别上升6.3% (95%CI: 1.7%, 11.2%)、4.7% (95%CI: 0.8%, 8.8%)、6.7% (95%CI: 2.0%, 11.6%)、0.5% (95%CI: -0.044%, 5.8%)、5.6% (95%CI: 0.7%, 10.7%)和4.5% (95%CI: 0.7%, 8.5%).因此,当前仍需加强空气污染物排放的管控治理,在预防单污染物的危害时,同时加强对多污染物暴露的治理.

4.2 大气污染物对人群2型糖尿病逐日死亡人数的影响存在滞后效应,且在第3天时污染物的影响达到最大.因此,当前需加强重污染天气的预测预警,及时提醒公众做好防护措施.另外,针对重污染的防护不仅限于重污染时期,仍需注意防护污染物影响的滞后效应.

4.3 亚组分析结果提示空气污染的影响在不同人群中存在异质性,其中老年人及女性等易感人群中的健康风险更高.另外不同季节的结果显示,在冷季时,空气污染物的影响显著高于暖季.因此,在污染物时期(尤其是冷季)应加强针对易感人群的保护措施,以及增加针对糖尿病患者的床位、药物等医疗资源.

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The impact of air pollution on death from type 2 diabetes in Guangzhou.

CHEN Su-juan1, HUANG Lin1, DONG Hang2, LIN Guo-zhen2, WANG Bo-guang1**, YANG Jun2*

(1.Institute for Environmental and Climate Research, Jinan University, Guangzhou, 511443, China；
2.Guangzhou Center for Disease Control and Prevention, Guangzhou, 5104403；
3.School of Public Health, Guangzhou Medical University, Guangzhou 511436, China)., 2023,43(2)：973～980

To investigate the associations between air pollution and the type 2 diabetes, daily data on air pollution, deaths from type 2diabetes, and meteorological conditions from 2013 to 2018 in Guangzhou were collected. Then, generalized additive models (GAM) was applied to examine effects of air pollutants (PM2.5, NO2, O3, PM10, SO2and CO) on deaths from type 2diabetes. Stratification analysis was further conducted by age group (0～64 years old, 65+ years old), sex, and seasons (cold season: November to the following April; warm season: May to October). This study found that the effects of air pollutants were generally acute, which usually lasted for three days. Each inter-quantile range (IQR) increase in the concentrations of PM2.5, NO2, PM10, O3, SO2, and CO was respectively associated with increments in deaths from type 2 diabetes of 6.3% (RR=1.063; 95%CI: 1.017, 1.112), 4.7% (RR=1.047; 95%CI: 1.008, 1.088), 6.7% (RR=1.067; 95%CI: 1.020, 1.116), 0.5% (RR=1.005; 95%CI: 0.956, 1.058), 5.6% (RR=1.056; 95%CI: 1.007, 1.107) and 4.5% (RR=1.045; 95%CI: 1.007, 1.085) at the lag 0～2 days. Moreover, the elderly and females were more vulnerable to air pollutants. And higher effect estimates of air pollutants were observed in cold season than in warm season. Although air quality has been greatly improved in China, this study still observed statistically significant associations between various air pollutants and deaths from type 2 diabetes. Therefore, more stringent measures are recommended to manage the level of air pollution and improve the awareness of protecting diabetes patients from the adverse effect of air pollution.

air pollution；
diabetes; mortality；
GAM；
Short-term effects；
vulnerable populations

X18

A

1000-6923(2023)02-0973-08

陈素娟(1996-),女,江西抚州人,暨南大学硕士研究生,主要从事环境与健康方面的研究.

2022-07-18

国家自然科学基金资助项目(82003552);广东省基础与应用基础研究基金项目(2020A1515011161);国家重点研发计划项目(2018YFC0213600);广州市基础与应用基础研究项目(项目编号: 202201010400)

*责任作者, 教授,yangjun@gzhmu.edu.cn; **教授, tbongue@jnu.edu.cn