不同OLGIM分期胃炎患者PGⅠ、PGR水平变化及HP感染状况分析

袁惠，王溪

1.西安高新医院消化内科，陕西 西安 710065；

2.西安市高陵区医院消化内科，陕西 西安 710200

胃炎是指由各种因素引起的胃黏膜炎症性改变，在饮食不规律、作息不规律的人群尤为高发，是最常见的消化系统疾病之一[1-2]。可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估(OLGIM)是由慢性胃炎分类新悉尼系统发展而来的胃癌风险分期方法[3]。胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)主要由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌。胃萎缩时会改变蛋白酶原的分泌，因此PGⅠ、胃蛋白酶原比值(PGR)可作为胃黏膜萎缩的可靠指标[4]。幽门螺杆菌(Hp)是寄生在人体胃内的细菌，幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡病，以及胃癌的发病密切相关[5]。目前关于血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染状况在不同OLGIM分期胃炎患者的深入研究性文章报道较少。因此，本研究旨在探讨不同OLGIM分期胃炎患者血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染状况，现报道如下：

1.1 一般资料回顾性选取2019年1月到2021年1月西安高新医院消化内科收治的120例胃炎患者作为观察组，其中患有慢性胃炎65例，急性胃炎55例，根据OLGIM分期进行划分Ⅰ期50例、Ⅱ期32例、Ⅲ期23例、Ⅳ期15例。纳入标准：(1)经胃镜检查后符合胃炎的诊断标准[6]；
(2)具有以下临床表现：急性胃炎常见上腹疼痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振，严重者甚至会出现呕血、黑便、脱水甚至休克的不良反应。慢性胃炎大多数患者无明显的症状，部分患者可表现为中上腹不适、饱胀以及上腹疼痛，也可以伴有食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良的症状；
(3)年龄40~80岁。排除标准：(1)血液系统疾病；
(2)乳腺癌、前列腺癌、肺癌等恶性肿瘤疾病；
(3)酗酒、抽烟、熬夜等不良生活习惯；
(4)心功能、肝功能、肺功能及肾功能障碍。同期选择在我院体检的110例健康人群作为对照组。两组受检者一般资料情况见表1，具有可比性(P＞0.05)。本研究已通过我院伦理委员会批准。

表1 两组受检者的一般资料比较[±s，例(%)]Table 1 Comparison of general data of two groups of subjects[±s,n(%)]

表1 两组受检者的一般资料比较[±s，例(%)]Table 1 Comparison of general data of two groups of subjects[±s,n(%)]

组别观察组对照组χ2/t值P值例数120 110男62(51.67)57(51.82)女58(48.33)53(48.18)0.001 0.982年龄(岁)62.83±8.14 64.13±7.52 1.255 0.211性别

1.2 观察指标与检测方法①OLGIM分期；
观察组的受检者需要保持8 h以上的空腹状况，避免患者在检查过程中出现反射性呕吐症状。受检者需要带上开口器，并保持左侧卧睡的方式，医务人员会使用雾化仪器对受检者的咽喉处进行麻醉。随后会使用肠胃内窥镜进入受检者的胃部内部，并对其内部组织进行观察诊断患者OLGIM分期情况；
②血清PGⅠ水平、PGR水平：两组受检者在入院后采集静脉血6 mL，通过离心机在3 000 r/min的状态下进行离心并分离，提取上层血清液在-80℃的冷冻箱中待检，血清PGⅠ、PGⅡ均采用放射免疫分析法检测，临床参考值：PGⅠ≥70 ng/mL，PGⅠ/PGⅡ≥3；
③Hp感染状况：将两组受检者胃镜下取出的组织采用5%甲醛固定，石蜡包埋后切片，使用快速尿素酶试验检查Hp。同时指导患者作14C尿素呼气试验。两项检查结果均为阳性者判断为Hp阳性，两项检查结果均为阴性者判断为Hp阴性[7]。灵敏度=真阳性人数/(真阳性人数+假阴性人数)×100%，特异度=真阴性人数/(真阴性人数+假阳性人数)×100%。

1.3 统计学方法应用SPSS18.0软件进行数据统计学分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示，多组比较采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验，采用Pearson相关性分析法分析血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染阳性率与OLGIM分期的相关性。以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2.1 两组受检者的血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染状况比较观察组患者的血清PGⅠ水平、PGR明显低于对照组，Hp感染阳性率明显高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

表2 两组受检者的血清PGⅠ水平、PGR及HP感染状况比较[±s，例(%)]Table 2 Comparison of serum PGⅠlevel,PGR,and HP infection statusof two groupsof subjects[±s,n(%)]

表2 两组受检者的血清PGⅠ水平、PGR及HP感染状况比较[±s，例(%)]Table 2 Comparison of serum PGⅠlevel,PGR,and HP infection statusof two groupsof subjects[±s,n(%)]

组别观察组对照组χ2/t值P值例数120 110 PGⅠ(ng/mL)74.89±3.71 95.40±5.85 32.022 0.001 PGR 5.16±1.01 7.43±1.60 12.976 0.001阴性40(33.33)95(86.36)阳性80(66.67)15(13.64)66.572 0.001 Hp感染(%)

2.2 胃炎不同OLGIM分期患者血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染状况四组OLGIM分期患者的血清PGⅠ水平、PGR水平均逐渐降低，Hp感染阳性率逐渐升高，其中Ⅳ期组胃炎患者的血清PGⅠ水平、PGR水平均明显低于Ⅲ期组、Ⅱ期组和Ⅰ期组，Hp感染阳性率明显高于Ⅲ期组、Ⅱ期组和Ⅰ期组，Ⅲ期组胃炎患者的血清PGⅠ水平、PGR水平均明显低于Ⅱ期组和Ⅰ期组，Hp感染阳性率明显高于Ⅱ期组和Ⅰ期组，Ⅱ期组胃炎患者的血清PGⅠ水平、PGR水平均明显低于Ⅰ期组，Hp感染阳性率明显高于Ⅰ期组，组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表3 胃炎不同OLGIM分期患者血清PGⅠ水平、PGR及HP感染状况[-x±s，例(%)]Table 3 Serum PGⅠlevel,PGR,and HPinfection status in patients with different OLGIM stagesof gastritis[-x±s,n(%)]

2.3 胃炎患者血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染阳性率与TOLGIM分期的相关性将OLGIM分期作为因变量，将PGⅠ、PGR及Hp感染阳性率指标作为自变量，经Pearson相关性分析结果显示，PGⅠ、PGR与OLGIM分期均呈负相关(r=-0.607、-0.528，P＜0.05)，Hp感染阳性率与OLGIM分期呈正相关(r=0.720，P＜0.05)。

胃炎是胃黏膜的炎症，根据临床症状分为急性和慢性，急性胃炎通常是由不洁的饮食或者刺激性饮食诱发的急性症状[8]。而慢性胃炎的病因相对复杂，最主要的病因为以下三个方面：(1)Hp感染，目前这种细菌感染导致的胃炎是非常多见的，寄生在胃的幽门部是厌氧菌，而且粪口传播，容易导致胃炎，胃糜烂甚至胃溃疡的情况；
(2)慢性胆汁反流也是慢性胃炎的病因之一；
(3)遗传或家族史与慢性胃炎均有一定关系[9-10]。在日常生活中要积极避免上述胃炎形成的危险因素。

OLGIM是由慢性胃炎分类新悉尼系统发展而来的胃癌风险分期方法，OLGIM是目前评估胃黏膜萎缩、肠化生准确性较高的方法[11]。PGⅠ是由胃底主细胞和壁细胞分泌的，当PGⅠ表达水平降低时，表明胃黏膜分泌的功能下降，胃黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生、不典型增生的风险增加。PGR指的是PGⅠ和PGⅡ的比值，PGⅠ/PGⅡ异常说明PGⅠ和PGⅡ和合成异常导致的，原因多是胃部炎症、幽门螺旋杆菌感染、胃溃疡等疾病造成的胃黏膜损伤导致PGⅠ和PGⅡ的分泌异常[12]。Hp主要是由于体内免疫力下降，同时胃黏膜破损引起来的Hp的感染，最常见的是胃部的感染，主要是引起恶心，呕吐，胃胀，上腹部不适的表现，出现Hp感染以后要积极的抗Hp感染治疗[13]。

本研究结果显示，观察组患者的血清PGⅠ水平、PGR明显低于对照组，Hp感染阳性率明显高于对照组，四组OLGIM分期患者的血清PGⅠ水平、PGR水平均逐渐降低，Hp感染阳性率逐渐升高，经Pearson相关分析分析法的结果显示，PGⅠ、PGR与OLGIM分期均呈负相关，Hp感染阳性率与OLGIM分期呈正相关。通过分析是由于随着胃炎病情的进展，胃黏膜腺体发生萎缩，腺体、主细胞数量减少，引起PGⅠ分泌减少，而PGⅡ相对稳定，PGR为PGⅠ/PGⅡ比值，随着OLGIM分期的进展，胃炎患者的病情加重，PGⅠ和PGR水平表达降低，Hp是定植在人胃中的一种细菌，该细菌在定植到胃后会对胃黏膜产生影响。当有Hp感染存在，一方面会破坏保护机制，另外一方面Hp会对胃黏膜、十二指肠黏膜产生一定的毒性作用导致胃炎的发生，比如慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎，在慢性萎缩性胃炎的基础上还可能会增加患者病情的恶化，导致胃癌发生率升高[14-15]。本研究未对炎症因子、胃肠功能进行分析，后续扩大研究范围。

综上所述，血清PGⅠ水平、PGR在OLGIM分期Ⅳ期胃炎患者中的表达水平明显降低，Hp感染阳性率有明显升高，血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染状况与OLGIM分期进展程度有明显相关性，血清PGⅠ水平、PGR及Hp感染状况的联合检测可为胃炎的临床治疗以及病情的评估提供参考价值。