[糖尿病性骨质疏松症不可小觑]老年性骨质疏松症

　　相信不少人都知道糖尿病的六大并发症――心、脑、肾、眼、神经病变和性功能障碍。然而,知道糖尿病性骨质疏松症这一并发症的人可能就为数不多了,因此往往被人们所忽视。 　　糖尿病性骨质疏松症的“知名度”虽然不高,但其发病率却不低。近年来的一些研究显示,约有2/3的糖尿病患者伴有骨密度减低,其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松。更值得注意的是,这一并发症会带来骨折的不良后果,且糖尿病患者骨折后难以愈合。
　　
　　糖友为何易患骨质疏松症
　　
　　骨质疏松症是一种代谢性疾病,被称为“无声无息的流行病”。目前认为,其发病因素主要有如下几个方面:
　　胰岛素缺乏或胰岛素敏感性下降成骨细胞表面存在胰岛素受体,胰岛素缺乏可导致骨基质成熟和转换下降,骨基质分解,钙盐丢失,引起骨质疏松。胰岛素缺乏通过骨细胞的多种代谢作用,影响骨的形成和转换,使骨矿物质含量减少和骨质疏松等。
　　高血糖骨密度降低与长期空腹血糖水平过高密切相关。当大量葡萄糖从尿中排出,同时也将大量的钙、磷、镁排出体外;高尿糖阻滞肾小管对钙、磷、镁的重吸收,加重骨盐丢失。长期高血糖还可产生过多的糖基化终末产物,使破骨细胞活性增加和对骨吸收加快。
　　甲状旁腺激素增多患糖尿病时甲状旁腺激素(PTH)增多,可能与尿钙排泄增加而引起继发性甲状旁腺功能亢进有关。甲状旁腺激素分泌增多,可动员钙进入血循环,加之糖尿病患者严格控制饮食,血钙水平降低使骨吸收增强,又加重了骨质疏松。
　　糖尿病肾病糖尿病合并肾病时,肾功能减退,使维生素D在肾脏激活受阻,不能转变成有活性的维生素D,结果导致小肠钙吸收减少,肾脏排泄钙、磷增多,骨钙沉着减少,导致骨密度下降。
　　
　　如何诊断
　　
　　糖尿病性骨质疏松症诊断一般并不困难,凡糖尿病患者有骨痛症状与肌肉乏力明显者,尿糖与尿钙升高(>200毫克/24小时),血糖与碱性磷酸酶值升高,或有其他相应的临床表现与检查发现者,应考虑糖尿病性骨质疏松的存在,如检查发现骨密度降低则可诊断。
　　
　　如何防治
　　
　　糖尿病性骨质疏松症是“悄悄光临”的,因此患者早期无任何症状,明显的骨骼疼痛、骨折通常发生在病程的中后期。所以应在积极控制糖尿病的前提下,重视骨质疏松症的预防,并在医师指导下进行综合治疗。
　　全面有效地控制糖尿病有研究认为,糖尿病患者的骨密度与病程、糖化血红蛋白、血糖、尿白蛋白水平呈负相关,因此积极有效地控制糖尿病是防治骨质疏松症的关键。可以通过药物、饮食控制和运动把血糖控制到理想水平。口服降糖药效果欠佳者就要及早应用胰岛素。
　　选择适当的治疗药物糖尿病性骨质疏松症的药物治疗,应以钙剂与活性维生素D为基础,可联合应用降钙素或二膦酸盐,以取得较好的疗效。
　　钙剂糖尿病患者如不能从食物中获得身体需要的钙量(成人每日需钙量800毫克,老年人每日需钙量1 000～1 200毫克),则应每日补充钙剂。药用钙剂有碳酸钙、氯化钙、柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙等,目前常用的口服钙剂有碳酸钙和柠檬酸钙,如钙尔奇D(碳酸钙制剂)、美信钙(含柠檬酸钙)和乐力钙等。
　　维生素D活性维生素D有两种:①骨化三醇(罗盖全)――具有较高的生物活性,能促进肠钙吸收,提高血钙浓度,使钙在骨中沉积,为骨矿化提供原料,进一步促进骨形成。②阿法骨化醇(阿法迪三、法能)――需经过肝脏再羟化为骨化三醇后才能发挥作用。
　　降钙素降钙素能抑制破骨细胞活性,减少骨吸收,还能增加成骨细胞的活性,促进骨形成。临床上应用的降钙素主要有鳗鱼降钙素,如益盖宁;鲑鱼降钙素,如密盖息。上述两药短疗程可以缓解骨痛,长疗程可以防治骨量丢失。
　　二膦酸盐二膦酸盐具有强力抑制破骨细胞活性,抑制骨吸收和降低骨转换的作用。近年来研究发现,二膦酸盐不仅可防止骨丢失,而且还可以使骨量增加,减少骨质疏松症患者骨折的发生率。目前,国内临床上治疗骨质疏松症的二膦酸盐制剂有羟乙膦酸钠(依膦),为第一代二膦酸盐;阿仑磷酸钠(福善美),为第三代二膦酸盐,优于第一代二膦酸盐。但都要在医生指导下使用。
　　
　　温馨提醒: 保持健康的生活方式
　　不良生活方式是引起和加重糖尿病性骨质疏松症的主要危险因素。故应从以下几方面做起:
　　1.既要合理控制饮食,又要保持均衡营养。每日钙摄入量不少于1 000毫克。
　　2.纠正不良的生活习惯,戒烟限酒,饮茶及咖啡要注意适量。
　　3.注重接受足够阳光照射,并适当补充维生素D,有助于钙的吸收。
　　4.积极适量运动,如慢跑、步行、爬楼梯、打太极拳及其他负重锻炼,有助于提高骨密度,减少骨质疏松,防止骨折。
　　5.老年人在日常生活中还要特别注意防止跌倒,以免发生骨折。