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来源:入团申请书 发布时间:2021-01-11 点击:

生理学(15分以内)
第一节 细胞的基本功能 一、细胞的基本功能 1、单纯扩散:脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动,如氧、二氧化碳等。

2、易化扩散:
(1)经载体扩散:葡萄糖、氨基酸等营养物质,具有高特异性、有饱和现象,竞争性抑制 的特点。

(2)经通道扩散:Na/K/CL/Ca等离子,特异性不高,无饱和现象。

3、主动转运:分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧,消耗ATP。

(1)原发性主动转运:钠泵激活,胞内Na增加和胞外K增加。每分解一个ATP,移出 3个Na,移入2个K。

钠泵(钠钾泵、Na-K依赖性ATP)的意义:
(1)造成膜内外Na和K的浓度差;

(2)维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积;

(3)造成膜内高K,为细胞代谢的必需条件。

(4)钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。

(2)继发性主动转运:不直接利用ATP分解的能量,典型如葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上 皮的主动吸收。

4、 出胞入胞(也属于主动转运):大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等),耗能。

二、细胞的兴奋性和生物电现象 (一)静息电位和动作电位及其产生机制 1、静息电位产生机制:主要由K外流形成,接近K的电-化学平衡电位;

细胞膜呈外正内负电位差。

2、 动作电位产生机制:主要由Na内流形成,Na平衡电位根据Nernst公式计算的数值>实 际测得的动作电位超射值。

①静息电位 K+的外移停止(K+通道开放),几乎没有Na+的内移(Na+通道关闭)
②阈电位 造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位 兴奋的标志 动作电位或锋电位的出现 ③动作电位升支 膜对Na+通透性增大,超过了对K+的通透性。Na+向膜内易化扩散(Na+内移)
④锋电位 大多数被激活的Na+通道进入失活状态,不再开放。是动作电位的主要组成部分 绝对不应期 Na+通道处于完全失活状态 相对不应期 一部分失活的Na+通道开始恢复,一部分Na+通道仍处于失活状态 ⑤动作电位降支 Na+通道失活,K+通道开放(K+外流)
⑥负后电位 为后电位的前半部分,是膜电位小于静息电位的成分 ⑦正后电位 为后电位的后半部分,是膜电位大于静息电位的成分 极化 是指静息状态下,细胞膜电位外正内负的状态(正常膜电位内负外正的状态)
超极化 是指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化。更负 去极化或除极化是指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化。

反极化 是指去极化至零电位后,膜电位进一步变为正值。

复极化 是指细胞去极化后,再向静息电位方向恢复的过程。

3、 动作电位特点:①“全或无”现象(要么不产生,产生就最大)
② 具有不应期。

(二)兴奋在同一细胞上传导的机制和特点 1、兴奋性:只有可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力,称~。

阈电位:是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值,称~。

阈刺激:刚能引起组织发生兴奋的最小刺激,称~。

阈强度:引起组织发生兴奋的最小刺激强度,是衡量组织兴奋性高低指标。

阈 值:引起动作电位的最小刺激强度,是衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。

有髓神经纤维动作电位传导特点:跳跃性、节能。

2、传导特点:双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。

三、 骨骼肌的收缩功能 骨骼肌的神经-肌肉接头(指挥):接头前膜、接头间隙和接头后膜(终板膜)组成。

骨骼肌的神经传递过程:首先Ca内流,Ach外流。

终板电位特点:具有局部电位的所有特征;
不能引起肌肉的收缩;
兴奋传递是一对一 的。

细胞间的传递特点:化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化 影响。

阻断Ach接头传递的:美洲箭毒、α-银环蛇毒。

胆碱酯酶能在肌肉接头处消除Ach。

第二节 血液 一、 血液的组成特性 1、内环境(细胞外液):包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液;
特点理化性质、动态 平衡。

2、血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积比。

3、血浆蛋白的功能:白蛋白维持血浆胶压;
球蛋白提高免疫力;
纤维蛋白原参与凝血。

4、血浆晶压和血浆胶压的比较:晶体渗透压(NA,K,CL)调节细胞内外水平衡;

胶体渗透压(清蛋白)调节血管内外水平衡。

二、血细胞及其功能 (一)红细胞生理 1、红细胞特性:通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。

2、红细胞功能:携氧、缓冲血液中的酸碱物质。

3、造血原料:铁、蛋白质,VB12和叶酸为合成核苷酸的辅因子。

(二)白细胞生理 白细胞分类计数及功能:可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。在临床工作中,于显微镜 下分别计数 这三类白细胞的百分比,称为白细胞分类计数。正常成年人 白细胞分类计数为:中性粒细胞 50%〜70%;嗜碱性粒细胞0〜1%;嗜 酸性粒细胞0.5%〜5%;单核细胞3%〜8%;淋巴细胞 20%〜40%。

(三)血小板生理 PLT少到50*109/L有自发性出血倾向。

三、血液凝固、抗凝和纤容 1、凝血分内源性和外源性两条途径:“内Ⅻ外Ⅲ”(内指血管内)
(1)内源性凝血:发生于血管内,由因子Ⅻ活化启动,因子8缺乏引起血友病。

(2)外源性凝血:发生于组织,由因子Ⅲ活化启动,反应步骤少,速度快。

2、 血浆中抗凝物质:主要是抗凝血酶和肝素;
肝素是一种强抗凝剂,“能里能外”。增加抗 凝血酶3的活性。

四、血型:
1、血型 凝集原 血清中的凝集素 A型 A 抗B B型 B 抗A AB型 A和B 无 0型 无 抗A及抗B 红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。

凝集原:指红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂,它在凝集反应中起抗原的作用。

凝集素:指在血浆中有一种能与红细胞膜上的凝集原起应的特异抗体。

2、输血 可输血的情形:主次侧都不发生凝集反应;
主侧:红细胞来自供血者 主侧不发生,次侧发生。紧急情况下可输血。主侧不凝都可输血 主侧发生绝不可输血。

注:主侧:指供血者红细胞和受血者血清,次侧指受血者红细胞和供血者血清。

第三节 血液循环 一、 心脏泵血功能 (一)心动周期的概念及心脏泵血的过程和机制 1、心动周期:心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。

以左心室为例:等容收缩期—-快速射血期---减慢射血期---等容舒张期--- 快速充盈期---减慢充盈期 2、 泵血机制 (1)心室收缩与射血:
① 等容收缩期:心房进入舒张之际,心室开始收缩,室内压升高,当压力超过房内压时 迫使房室瓣关闭,血液因而不会倒流入心房。此时室内压尚低于主动脉 压,动脉瓣仍处于关闭状态。由于心室中充满不可压缩的血液液体,心 肌的强烈收缩使室内压急剧升高,但容积不变,故称为等容收缩期,持 续0.05s。(心室开始收缩)
② 快速射血期:心肌的收缩使室内压继续升高并超过主动脉压时,血液就冲开主动脉瓣 由心室突然射入主动脉,即进入快速射血期。

③ 减慢射血期:快速射血期内已有大量的血液射入主动脉心室容积迅速减小,心室肌的 收缩强度逐渐减弱室内压由峰值逐渐下降即进入减慢射血期。

(2)心室舒张与充盈:心室收缩之后进行舒张和充盈,为下次射血准备血量。心室的舒张 与充盈包括等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期。

①等容舒张期:心室开始舒张后,室内压急剧下降而低于主动脉压时,主动脉内的血液反流 冲击主动脉瓣使其关闭。但此时心室内压仍明显高于心房内压,房室瓣依然 关闭着,心室又成为密闭的腔。这时,心肌舒张室内压快速下降而容积暂时 处于稳定状态称为等容舒张期。

②快速充盈期:当室内压下降到低于房内压时,房室瓣被血液冲开,心房内的血液顺房室压 力梯度抽吸快速流入心室,心室容积随之增大,这一时期称为快速充盈期。

③减慢充盈期:快速充盈期后,心室内已有相当的充盈血量,大静脉、房室间的压力梯度逐 渐减小,血液以较慢的速度流入心 室,心室容积继续增大,称减慢充盈期。

总结考点:等容收缩期:瓣膜全部关闭,室内压升高最快。(关门升压,蓄势)
快速射血期:主动脉压力最大(血流量最大)、左心室压力最高。(压力高射血快)
等容舒张期:瓣膜全部关闭,左心室容积最小。(门还没开,血射干净了体积小)
心房收缩期末:左心室容积最大。(房血全部流向心室)
(二)心脏泵血功能的评定  1.每搏输出量:一次心搏由一侧心室射出的血液量,称每搏输出量,简称搏出量。

 2.每分输出量:每分钟由一侧心室输出的血量,称为每分输出量,简称心输出量,它等 于心率与搏出量的乘积。

3.心指数:每平方米体表面积的心输出量称为心指数,安静和空腹状态下的心指数,称为 静息心指数。我国中等身材成年人(体表面积约为1.6~1.7m2)的静息心指数 为3.0~3.5/(min·m2)。心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定 指标。

4.射血分数:搏出量占心室舒张末期容积的百分比,称为射血分数。安静状态下,健康成 年人的射血分数为55%~65%。

5.心脏做功量:心室一次收缩所做的功,称为每搏功,可以用搏出的血液所增加的动能和 压强能来表示。搏功单位为焦耳(J)。每搏功=搏出量×射血压+血流动 能。

6.心力储备:健康成年人在安静状态下,心输出量约5L;
剧烈运动时,心输出量可达25~ 30L,为安静时的5~6倍。说明正常心脏的泵血功能有相当大的储备量。心 输出量随机体代谢需要而增加的能力,称为心泵功能储备或心力储备。

(三)
心脏泵血功能的调节 心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用,房缩射血仅占25%的血量。

动脉血压(后负荷)影响心搏出量,动脉血压升高(等容收缩期延长、射血期缩短)导致搏出量减少。

二、心肌生物电现象和电生理特性 (一)工作细胞和自律细胞跨膜电位机制 1、 心室肌细胞动作电位分期及发生机制:静息电位,NA内流,K外流 0期去极化:Na内流 1期快速复极初期:K外流 2平台期:K外流,CA内流 3期快速腹极末期:CA内流停止,K外流 4期(静息期):钠泵活动。

口诀:0期去极Na内流,1、2、3期K外流,2期多个Ca内流,4期钠泵来工作。

注:1、2期平台期是心室肌细胞的主要特征,是心室肌动作电位复极较长的原因,决定心 室肌细胞有效不应期长短。

2、自律细胞形成机制:快Na慢Ca。浦肯野纤维的4期去极化主要是Na内流;
窦房结细胞 4期去极化由Ca内流形成。

3、心肌跨膜电位类型和特点:
(1)快反应电位:包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维,主要Na内流;

特点:静息电位大,去极幅度大,速度快,兴奋扩布传导快。

(2)慢反应电位:包括窦房结、房室结,主要Ca和Na内流;

特点:静息电位小,去极幅度小,速度慢,兴奋扩布传导慢。

(二)
心肌的心理特性 1、心肌生理特性:自律性、兴奋性、传导性、收缩性。

2、有效不应期:包括绝对不应期和局部反应期,相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张 早期,意义:保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张 交替进行。

7、自律细胞包括:窦房结>房室交界>希氏束>浦肯野(自律性由高到低)
8、心肌传导性:浦肯野纤维最快(4m/s),房室交界最慢(0.02m/s);
房-室延搁是心内兴 奋传导的重要特点,使心脏不发生房室收缩重叠现象,保证了心室血液的 充盈及泵血功能的完成。

三、血管生理 1、形成血压的基本因素:足够的血液充盈和心脏射血。

2、外周阻力:是指小动脉和微动脉对血流的阻力。

3、平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压 4、影响动脉血压的因素:
(1)收缩压的高低反映心脏搏出量的多少。

(2)舒张压的高低反映外周阻力的大小。

(3)主动脉和大动脉的弹性储器作用:老年人脉压大是由于动脉管壁硬化,大动脉弹性储 器作用减弱,收缩压明显升高,舒张压明显降低;
但老年人小动脉常同时硬化,以致 外周阻力增大,使舒张压也常常升高。

5、有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
6、右心衰:静脉回流受阻,毛细血管血压升高,引起组织水肿。

四、心血管活动的调节 1、心交感神经节后神经元末梢释放递质:去甲肾上腺素;
效应:正性变时作用、正性变传 导作用、正性变力作用。

2、心迷走神经节后纤维末梢释放:Ach;
效应:负性变时作用、负性变传导作用、负性变力 作用。

3、交感缩血管纤维的体内分布情况:皮肤>骨骼肌和内脏>冠脉和脑血管。

4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化,而是感受血管壁的机械牵张程度。

5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制:
(1)血压升高——心率减慢、外周血管阻力降低——血压下降;

(2)血压降低——心率加快,外周血管阻力增加——血压升高。

6、血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管活性物质之一,强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合 成和释放醛固酮。

7、肾上腺素与β受体结合——强心;
NE与α受体结合——升压。

8、在心舒张早期,冠脉血流达高峰,动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。

第四节 呼吸 外呼吸
  肺通气:外界空气------------肺
      肺换气:
肺泡------------肺毛细血管 气体运输   气体在血液中的运输 内呼吸    组织换气:血液-----------组织细胞
      
细胞内氧化代谢 一、肺通气 (一)肺通气原理 1、肺通气的动力 (1)呼吸运动:是肺通气原动力。

肺通气直接动力:肺内压与和大气压之间的压力差。

(2)吸气肌为(外扩):膈肌、肋间外肌;

呼气肌为(内收):腹壁肌、肋间内肌。

(3)胸腔内压为负压(密闭腔),生理意义:
① 牵引其扩张;

② 有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张,降低PVC,促进静脉、淋巴液回流。

(4)胸膜腔内压=肺内压-肺泡弹性回缩力 平静呼吸时,无论吸气或呼气,胸内压均为负压。

吸气末:-5—-10mmHg,呼气末:-3—-5mmHg。

(5)肺通气阻力分:弹性阻力:平静呼吸时的主要阻力,占总阻力的70%;

非弹性阻力:包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力,占总阻力30%。

肺的顺应性和弹性阻力成反比:顺应性=1/弹性阻力 (6)肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂,DPPC)生理作用:(1)降低表面张力;
(2)保 持肺泡相对干燥,防止肺水肿;
(3)保持肺泡的稳定性。

(二)基本肺容积和肺容量 (1)潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时,一般以500ml计算。

(2)余气量:(残气量):肺内不能呼出的气量,正常成人1000~1500ml。

(3)肺活量:潮气量+补吸气量+补呼气量,反映肺一次通气的最大能力,可以作为肺通气 功能的指标。

(4)用力呼气量:不仅能反映肺活量容量的大小,而且可反映呼吸所遇阻力的变化,是评 价肺通气功能的首选指标。

(5)肺总量:肺活量+余气量 (6)肺通气量:每分钟吸入或呼出的气体总量,即潮气量*呼吸频率。

(7)最大通气量:一般可达150L.可以反映通气功能的贮备能力,通常用通气贮量百分比表示。

(8)解剖无效腔:不参与气体交换,容积约为150ml。

(9)肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率 肺泡通气量意义:潮气量加倍,呼吸频率减慢,通气量增加,深慢呼吸;
潮气量减倍, 呼吸频率加快,通气量减少,浅快呼吸。

二、肺换气 1、肺换气关键因素:交换部位两侧的气压差。

2、影响肺换气因素:
(1)呼吸膜厚度:气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。

(2)呼吸膜面积:气体扩散速率与呼吸膜面积成正比。

(3)通气/血流比值:VA/Q约为0.84,这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。

(4)气体分子的分子量:肺换气与分子量的平方根成反比。

(5)溶解度:肺换气与气体分子的溶解度、气体分压成正比。

三、气体在血液中的运输 1、O2的运输方式:氧合血红蛋白(HbO2)
2、CO2的运输方式:以碳酸氢盐HCO3-为主。

3、氧解离曲线: (1)上段:相当于PO2在60~100mmHg,只要PO2不低于60mmHg,Hb氧饱和度就能维持在9 0%以上,可结合呼吸系统理解。

(2)中段:相当于PO2在40~60mmHg。

(3)下段:相当于PO2在15~40mmHg,反映血液中氧储备。

PH 4、PH降低、体温升高、2,3-二磷酸甘油酸增多时,H+增高。

5、CO中毒既可妨碍Hb与O2结合,又能妨碍Hb与O2的解离,需高压氧治疗。

四、呼吸运动的调节 1、CO2:脂溶性物质,单纯扩散,主要刺激中枢化学感受器。

2、H+:刺激外周化学感受器为主。

3、缺氧:刺激外周化学感受器,抑制呼吸中枢。

4、切断迷走神经:呼吸变深变慢。

第五节 消化和吸收 一、胃肠神经体液调节的一般规律 1、胃肠神经支配及其作用:
内在:(1)粘膜下神经:支配粘液的分泌。

(2)肌间神经:支配平滑肌细胞,管消化道运动。

外来:(3)交感神经:一般抑制消化。

(4)
副交感神经:多数是兴奋性胆碱能纤维,促进胃肠蠕动。

2、胃肠激素及其作用 促胃液素——G细胞;
蛋白质分解产物刺激分泌;
作用促进胃酸和胃蛋白酶原分泌。

促胰液素——S细胞;
盐酸刺激分泌;
作用促进胰液和胆汁HCO3-分泌。

胆囊收缩素——I细胞(DDI);
蛋白质分解产物刺激分泌;
作用刺激胰液分泌和胆囊收 缩;

抑胃肽——K细胞;
脂肪及分解产物刺激分泌;
作用刺激胰岛素分泌,抑制胃酸和胃蛋白酶分泌;

促胃动素——M0细胞;
迷走神经、盐酸、脂肪刺激分泌;
作用刺激胃肠运动。

二、口腔内消化 1、成分:粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和无机盐等。

2、溶菌酶有杀菌作用,淀粉酶对淀粉的初步和部分分解。

三、胃内消化 1、胃液成分及作用:
2、粘液-碳酸氢盐屏障对胃肠道粘膜有保护作用。

3、VB12主要在回肠吸收,因此胃大部切除术后必须由胃肠外补充VB12,防止巨幼贫。

4、Ach结合M3受体,可被阿托品阻断;
胃泌素受体为缩胆囊素-B/促胃液素受体,丙谷胺 阻断组胺由胃泌酸区粘膜内的肠嗜络细胞合成和分泌,作用于壁细胞上的H2受体。

5、消化器的胃液分泌分三期 阿托品扩大瞳孔 头期:包括条件和非条件反射。

胃期:胃液分泌酸度高,但胃蛋白酶原含量较头期为弱。

肠期:主要体液调节为主。

6、移行性复合运动:胃部收缩开始于胃体的中部。

7、胃排空的速度:糖>蛋白质>脂肪,混合食物完全排空需4~6小时,胃窦的运动功能是胃 排空的主要动力。

四、小肠内消化 1、肠激活酶——胰蛋白酶原——胰蛋白酶——糜蛋白酶。

2、胆汁成分主要为胆盐;
肝胆汁呈金黄色或桔棕色,弱碱性,胆囊胆汁颜色深,呈弱酸性;

作用为促进脂肪和脂溶性A、D、E、K消化吸收。

3、小肠的运动形式:紧张性收缩、分节运动、蠕动。

五、吸收 1、大肠:水分和无机盐的吸收。

2、小肠:糖、蛋白质、脂肪、维生素、胆固醇等营养物质的主要吸收场所。

第六节 能量代谢和体温 1、食物的热价:一克食物氧化时所释放出的能量。

2、氧热价:消耗一升氧所产生的热量。

3、食物的特殊动力效应:为了补充体内额外的热量消耗(特殊动力效应),进食时必须注意 加上这部分多消耗的能量。

4、基础代谢率:
(1)条件:清醒、静卧、未作肌肉运动,无精神紧张,食后12~14小时,室温20~25℃。

(2)正常范围:+-15%以内,超过+-20%为病理性的。

5、体温正常值:直肠(36.9-37.9)>口腔(36.7-37.7)>腋下(36-37.4)
6、体温昼夜规律由:下丘脑视交叉上核控制。

体温调定点由:视前区、下丘脑前部控制。

7、人体主要产热器官:肝(安静时),骨骼肌(运动时);
甲状腺激素是调节产热活动的最 重要的体液因素。

8、散热方式:
体温高于环境:(1)辐射散热;
(2)传导散热:冰帽;
(3)对流散热:气体、液体对流。

体温低于环境:蒸发散热 第七节 尿的生成和排出 1、尿量正常值:1000~2000ml/d;
多尿>2500ml/d;
少尿<400ml/d;
<100ml/d。

2、尿生成的过程包括:肾小球的滤过、肾小球和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。

(水的重吸收主要受ADH调节,Na和K的转运主要受醛固酮调节)
一、肾小球的滤过功能 1、正常成年人肾小球滤过率平均值为125ml/min。

2、滤过分数:肾小球滤过率/肾血浆流量=19% 3、影响肾小球滤过率的因素:有效率过压=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小球囊 内压。

4、有些肾脏疾病因滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少使电学屏障减弱,白蛋白滤过量会显著 增多,出现蛋白尿。另一些疾病滤过膜的机械屏障作用减弱,使正常不能被滤过的大分 子蛋白质甚至红细胞滤出形成蛋白尿或血尿。

二、肾小管与集合管的转运功能 1、人两肾每天生成原尿180L,99%被重吸收,1%被排出体外。

2、CL、Na主要在近端小管重吸收;
近球小管对NaCl的吸收分主动重吸收(占2/3)和被动 重吸收(占1/3)两部分,水的重吸收是被动,随Na盐的等物质的多少变化。

3、NaCl在髓袢的重吸收部位在升支粗段,是一个主动重吸收NaCl、KCl的过程;
速尿和利 尿酸能抑制Na-2Cl-K转运,使NaCl重吸收减少,而利尿。速尿袢利尿剂 4、水的重吸收主要受ADH的调节,Na、K主要受醛固酮调节。

5、HCO3重吸收是以CO2扩散的形式进行的,所以重吸收优于Cl的重吸收。

6、肾糖阈:当血液中葡萄糖浓度超过180mg/100ml时,肾小管对葡萄糖的吸收已达极限, 尿中将出现葡萄糖,此时的血糖浓度称为~。

7、H在近端小管主要通过Na-H交换进行;
尿中每排出一个NH4,就有一个HCO3被重吸收入 血。

三、尿生成的调节 1、渗透性利尿:小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象,例如:DM和甘露醇的利尿原理。

2、肾交感神经兴奋释放NE,收缩血管,尿量减少。

3、抗利尿激素的调节,由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成,储存于神经垂体。

(1)血浆晶体渗透压:大量失水——晶体渗透压升高——ADH升高——重吸收增多——尿 量减少;
大量饮清水——晶体渗透压降低——ADH降低——重吸收减少——尿量增多。

(2)循环血量:大量失血——ADH增多——重吸收增多——尿量减少。

4、血K、Na的改变:K升高Na降低——醛固酮增多;
相反——醛固酮减少。醛固酮的分泌 对K的改变远比Na的改变敏感。

四、清除率 清除率<125ml/min:肾小管对该物质必定能重吸收,但不能确定能否分泌;

清除率>125ml/min:肾小管对该物质必定能分泌,但不能确定能否重吸收。

五、尿的排放 骶髓初级排尿中枢受损——尿潴留;
高位截瘫——尿失禁。

第八节 神经系统的功能 一、突触传递 1、影响突触前膜递质释放量的关键因素是进入突触前膜的Ca的数量。

2、兴奋性突触后电位(EPSP):指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部去极化电位,N a+内流。

抑制性突触后电位(IPSP):指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部超级化电位,C l-内流。

3、中枢兴奋传递的特点:单向传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放、 对内环境变化的敏感性和易疲劳性。

4、胆碱能纤维包括:以Ach为神经递质,大部分交感和副交感节前纤维;
大多数副交感节 后纤维;
躯体运动神经纤维。

胆碱能受体分:毒覃碱受体(M受体):阿托品为阻断剂。

烟碱受体(N受体):筒箭毒碱能同时阻断N1、N2受体;
六烃季铵阻断N1受体,十烃季铵阻断N2受体。

5、肾上腺素能纤维包括:以NE为神经递质,多数交感节后纤维。

肾上腺素能受体分:α受体:主要为兴奋,除小肠舒张。

β受体:分β1、β2和β3受体,主要为抑制,除心肌兴奋;
β3受体促进脂肪分解。

阻断剂:酚妥拉明阻断α受体;
普萘洛尔阻断β受体,其中阻断β1的有阿替洛尔、美 托洛尔等,阻断β2的有丁氧胺。

6、 神经除对所支配的组织有调节作用外,还有营养作用,例如:脊髓灰质炎患者,脊髓前 角运动神经元病变丧失功能,所支配的肌肉就发生萎缩。

二、神经反射 1、反射弧:感受器——传入神经——神经中枢——传出神经——效应器 2、非条件反射(如吸吮)是用于生存的,条件反射是后天建立的,可以消退。

3、负反馈较正反馈多见,负反馈意义在于维持机体的生理功能稳态,正反馈意义在于促进 某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应,具体区别 4、突触前抑制:通过改变突触前膜的活动,最终使突触后神经元兴奋性降低,从而引起抑 制的现象,主要为释放的递质减少。

三、神经系统的感觉分析功能 1、特异投射系统:点对点投射,主要引起特定感觉,并激发皮层传出冲动。

2、非特异投射系统:弥散投射,主要维持和改变大脑皮层的兴奋状态。

3、内脏痛特征:(1)定位不明确;
(2)发生缓慢,持续时间长;
(3)对机械性牵拉、缺血、 痉挛和炎症等刺激敏感;
(4)特别能引起不愉快的情绪反应,并伴有恶心、 呕吐和心血管及呼吸活动改变。

4、牵涉痛:内脏疾病引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏。

四、脑电活动 婴儿枕叶常见δ波,幼儿则一般为θ波,青春期后才出现成人型α波。

五、神经系统对姿势和躯体运动的调节 1、骨骼肌牵张反射包括腱反射、肌紧张两种类型。

(1)腱反射:指快速牵拉肌腱发生的牵张反射,腱反射为单突触反射。

(2)肌紧张:受牵拉的肌肉发生紧张性收缩,阻止被拉长,是维持躯体姿势最基本的反射 活动。

2、腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭,α运动神经元支配梭外肌纤维;
γ运动神经元支配 梭内肌纤维。

3、去大脑僵直:在中脑上、下丘之间切断脑干的动物,称为去大脑动物,去大脑僵直是由 于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系,造成抑 制区活动减弱而易化区活动明显占优势的结果。

4、小脑的主要功能:(1)前庭小脑:控制躯体平衡和眼球运动;
(2)脊髓小脑:协调肢体 运动;
(3)皮层小脑:参与设计和编程。

5、生命中枢:延髓;
中脑是瞳孔对光反射的中枢所在部位。

第九节 内分泌 一、下丘脑的内分泌功能 1、下丘脑-腺垂体单位:位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘 脑调节肽,经垂体门脉系统运送到腺垂体,调节腺垂体激素的合成 和释放。

2、下丘脑-神经垂体单位:激素沿下丘脑-垂体束的轴突运送,并储存于神经垂体。位于下 丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成ADH和催 产素,经下丘脑-垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体。

3、下丘脑调节肽部位:
(1)肾上腺皮质激素:肾上腺 (2)促肾上腺皮质激素:垂体 (3)促肾上腺皮质激素释放激素:下丘脑 二、腺垂体的内分泌功能 1、生长激素(GH)
(1)幼年缺乏GH——侏儒症;
幼年GH过多——巨人症;
成年后GH过多——肢端肥大症。

(2)GH的分泌,觉醒状态下极少;
进入慢波睡眠后明显增多;
转入异相睡眠后,减少。

(3)GH储备不足时峰值<7ug/L,常用于矮小症和侏儒症的诊断。

三、甲状腺激素 1、对脑和骨骼生长都重要的激素——甲状腺激素。在胎盘期缺碘或出生后甲状腺功能低下 的儿童,易患呆小症(克汀病)。

2、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统:甲状腺受腺垂体TSH(促甲状腺激素)的调节,腺 垂体受下丘脑TRH(促甲状腺激素释放)调节,而甲状腺激素对腺垂体释放TSH有负反 馈调节作用。

四、与钙、磷代谢调节有关的激素 1、甲状旁腺激素(PTH):是甲状旁腺主细胞分泌的,具有升钙降磷的作用。

2、降钙素(CT):由甲状腺滤泡旁细胞分泌,具有降钙、磷的作用。

3、维生素D3:升高钙、磷的作用。

五、肾上腺糖皮质激素 糖皮质激素的基本调节效应:升高红细胞、中性粒细胞、单核细胞、血小板数量;
降低淋巴 细胞核嗜酸性粒细胞。

六、胰岛素 1、胰岛素主要是促进糖原合成,从而达到降糖的目的。

2、促进胰岛素分泌的:抑胃肽、胰高血糖素。

第十节 生殖 一、男性生殖 1、睾丸间质细胞分泌雄激素:睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮体和雄烯二酮,其中以双氢睾 酮的活性最高,睾酮次之。女性以E2活性最高。

2、睾酮的生理作用:
(1)影响胎盘分化 (2)维持生精作用 (3)维持正常性欲 (4)促进蛋白质合成 二、女性生殖 1、卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素;
黄体期由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。

2、人类的雌激素中以E2(雌二醇)的生物活性最强,孕激素以孕酮的活性最强。

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