认识心室重构:心室重构

　　心力衰竭作为各种心血管疾病发展的终末阶段,所导致的心慌、呼吸困难、夜睡不能平卧、下肢浮肿、疲乏无力等症状给患者带来无尽的痛苦,生活质量受到严重影响,所以,目前该病已成为全球重要的公共卫生问题。说到心力衰竭,就不得不提到一个名词――心室重构。近年来,医学界对心室重构的研究越来越多,已经认识到心室重构是慢性心力衰竭发生发展的主要病理基础,是影响发病率和死亡率的决定因素,阻断心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节。
　　
　　心室重构是
　　心脏的结构发生了改变
　　
　　心室重构,很多人听了这个词以后会产生这样的疑问:心衰患者的心脏出现重构不好吗,重构不就是重新构建吗?当然不是,当我们了解了心室重构的概念和形成的过程以后,相信就不会再有这样的想法了。首先,我们看看医学上是怎样解释这个词的:心室重构是指心室由于心肌损伤或负荷增加所产生的大小、形状、室壁厚度和组织结构等一系列变化,是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。
　　这里所说的“心室”主要指的是为全身各组织器官提供含氧动脉血的左心室;“重构”从字面意思上来理解,就是对现有的正常结构进行了重新排列。所以,心室重构的过程可以通俗地理解为,由于疾病、劳累等各种因素导致心脏受到损伤,造成心肌细胞数量减少或心肌收缩功能出现障碍,从而影响了心室的正常收缩功能,心脏的排血量就会减少,无法为机体提供足够的动脉血保证各组织器官的生理需要。心脏自身为了弥补这一“缺憾”,就激活了代偿机制,正常的心肌细胞就会替代受损的心肌细胞的功能,尽力保证输出的动脉血量达到正常。由于心肌原本就已经出现了损伤,再加上后来的代偿机制,使心脏的负担加重,会让心脏尤其是左心室一直处于一种超负荷的运转状态。在负荷增加的刺激下,心脏也会像骨骼肌一样通过增加肌肉组织的质量(体积)来适应工作负荷的增加,就好比举重运动员,他们经常举重物,四肢肌肉就发达,所以左心室为了保证“泵”出足够的动脉血,超负荷运转时间长了,就会逐渐变得肥大。而且,心肌细胞不仅仅是变得肥厚,还会伴有长宽比例的增加,会逐渐变成一种细长的结构不良的细胞,这种心肌细胞的收缩功能明显下降,逐渐无法适应超负荷的工作状态,心脏的整体功能开始出现异常,心室功能也进一步恶化,心室腔扩张。但为了满足身体的需要,心脏的代偿机制会不断激活,心室则一直处于超负荷状态,形成恶性循环,最终导致心室的结构、形状和大小都发生显著变化,左心室由原来的椭圆形变为球形,导致左心房和左心室之间的“门”――二尖瓣关闭不全,心室再也无法完成“超标”的工作任务,心脏的功能严重受损,引发严重后果。
　　
　　心室重构是
　　心衰发生发展的基本机制
　　
　　心室重构会引发什么的样严重后果,为什么是心衰发生发展的基础呢?这要从心室重构形成的初始阶段说起,初期心肌损伤以后,代偿机制激活,心室的负荷加重,此时,心脏的功能尚可调节至生理范围或者只是有轻微降低,患者自我感觉症状不明显,或是仅有劳动性气促、阵发性夜间呼吸困难、容易疲劳、咳嗽等症状,属于心衰的早期。随着心室的不断肥大,心功能会不断恶化,左心室无法再排出足够的动脉血来满足身体的需要,心衰的症状就越来越明显,患者出现呼吸困难、不能平卧、心慌气短、疲劳乏力、尿少水肿等症状,劳动后更加明显,甚至有些患者无法进行体力活动。当心室的结构形状以及大小发生显著变化以后,心肌收缩能力下降,尤其是由椭圆形逐渐变为球形以后,导致二尖瓣关闭不全,心室排血量更无法满足机体的需要。这是因为二尖瓣位于左心房和左心室之间,含氧动脉血经肺静脉进入左心房,然后通过二尖瓣进入左心室,当左心室收缩时,二尖瓣关闭,动脉血就被“泵”入主动脉,进而被输送到全身。心室球形变化以后,二尖瓣关闭不全,动脉血随着左心室的收缩会有一部分反流回左心房,从而进入主动脉的血量就会减少,无法满足机体需要,心力衰竭达到晚期,上述心衰症状更加明显。此时,患者病情危险,痛苦异常,死亡率高。
　　
　　心室重构就是
　　中医学所讲的络息成积
　　
　　对于心室重构是慢性心衰的基本机制,现代医学近几年才认识到,而中医学其实早就认识到了这一点。中医络病理论认为,慢性心衰发生的主要原因是气阳虚乏,运血无力。由于心气虚乏,心脏舒缩无力,从而不能很好地推动脉络中的血液畅通运行,津液或者渗出络外,成为水肿,或者停留在络内,成为瘀血,甚至日久络息成积,进一步影响阳气、血液运行,导致心衰的发生。心室重构的实质就是心络息而成积,即心脏络脉中的瘀血、水饮等病理产物胶结积聚在一起,时间长了,心肌就会逐渐变形、变厚而“成积”,使心脏扩大、变形,形成心室重构。
　　无论中医还是西医,都认为心室重构在心衰发生发展过程中起着决定性的作用,因此,目前临床上治疗心衰的新目标主要是防止和延缓心室重构的发生和发展,从而降低心衰的死亡率和住院率,提高患者的生活质量。