外伤性脑梗死的形成原因及处理_外伤性脑梗塞

　　[摘要] 目的 通过我科25例外伤性脑梗死的病例分析形成的原因及处理，方法 回顾对分析我科25例外伤性脑梗死的临床诊治，结果 外伤性脑梗死一般出现在外伤性3天之内，治疗结果：死亡：3例重残：5例。中残：6例。良好：11例。肢体偏瘫 9例。语言障碍：4例。偏身感觉障碍：7例。偏盲：2例。结论 及早发现外伤性脑梗死的患者，及早治疗，能明显改善患者的预后。
　　[关键词]外伤性脑梗死； 颅脑损伤后； 治疗
　　[中图分类号] R651.1+5[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515（2011）-02-097-01
　　
　　外伤性脑梗死(traumatic cerebral infraction. TCI)是指颅脑损伤引起的局部脑组织液供应障碍。导致脑组织液缺血损伤而出现的神经功能障碍，是颅脑损伤后严重的并发症，一旦发生，它可加重病情的变化，严重损伤脑功能，现就我科2001年7月―2010年3月收治的25例外伤性脑梗死，总结分析如下：
　　1 资料
　　1.1 一般资料：本组患者25例，其中男 16例 女 9例，年龄最小6岁，最大56岁，平均40.1岁，入院时意识状态：GCS 3-5分 例，GCS 6-8分 12例，GCS 9-12分 5例，GCS 13-15分2例，合并伤：合并四肢骨盆骨折：7例，合并胸外伤：6例，合并脾破裂：2例，合并肝破裂：1例，合并肠破裂2例
　　1.2 影像学资料：入院时均于CT检查：其中硬膜外血肿合并颅骨骨折：7例，硬膜下血肿：8例，脑挫裂伤合并脑内血肿：4例，脑挫裂伤合并脑肿胀：6例。入院各于CT动态观察或MRI检查，MRI表现为T1加权图像上低信号，T2加权图像上高信号。CT表现为圆形或卵圆形的低密度灶，其中1-3天 10例，3-7天：12例，另有2例在7天之后，1例于两周后出现，位于额颞叶8例，位于基底节区 10例，位于顶叶4例。位于枕叶3例。
　　1.3 治疗：25例病例中有9例因病程中出现脑水肿增加，合并血肿，中线移位>5mm，且意识障碍加深而行手术治疗。采用标准外伤去大骨板减压术，术后于人工硬脑膜修补，术后4例使用亚低温治疗。12例采用保守治疗。使用钙拮抗剂，抗血管药物，保持呼吸道通畅，腰穿引流血性脑脊液，高压氧治疗等方法，4例行超选择动脉内溶栓术。
　　1.4 结果：本组患者中：死亡 3例，其中1例因颅内感染，家属放弃治疗。重残：5例，中残：6例，良好：11例，肢体偏瘫 9例。语言障碍 ：4例。偏身感觉障碍：7例。偏盲：2例。
　　2 讨论
　　外伤性脑梗死是颅脑损伤后引起的局部脑组织血液供应障碍，导致脑组织缺血损害而出现的神经功能障碍，从形成原因来看，存在以下几方面：1.受外力作用，头颈部的旋转产生剪应力，直接导致颈内动脉，椎动脉以及颅内大动脉发生牵拉，扭曲。动脉内膜剥离，造成管腔的堵塞，血肿及脑水肿引起的脑组织移位，可引起颅底血管和穿动脉的损伤2.入院时处于休克状态，入院后为充分扩容后使用脱水剂，从而导致机体容量不足，同时患者存在颅高压，从而导致脑灌注压下降，或蛛网膜下腔出血后，引起脑血管痉挛，更易导致脑梗死的发生3.颅脑外伤后导致全血粘度增加红血球变形能力下降，聚集增加，血小板被激活，粘度增高，机体处于高凝状态，结合脑血管受损，盲目使用止血药物，在多种因素的影响下而导致脑血管闭塞，4.颅脑损伤后缺血在灌注损伤可导致脑梗死的发生。
　　针对颅脑损伤后外伤性脑梗死的发生，我们建议对颅脑损伤患者行CT动态观察，必要时行CT数字减影，MRI检查，可早期发现，在脑缺血后早期6-24小时内只有少数病人出现边界不清稍低密度灶，24小时后大多可看到边界清楚的圆形或卵圆形的低密度梗死灶，在早期，MRI可明显提高检出率，一般在脑缺血12小时后即可检出，T1加权图像上显示低信号，T2加权图像上显示高信号，脑血管造影可早期或超早期诊断脑梗死，判断闭塞的具体部位和程度。
　　外伤性脑梗死一旦发生，可加剧病情的变化，在临床工作中，我们对因外伤性脑梗死引起意识障碍加重，同时脑水肿明显，中线移位>5mm的患者，主张早期行标准外伤去大骨瓣减压术，尽量充分减压，同时行自体筋膜或人工硬脑膜修补，防止术后出现的并发症，而对一些梗塞范围较小，水肿较轻，未引起明显占位效应及中线移位