外伤性硬膜下积液转化为慢性硬膜下血肿55例临床分析:硬膜下出血一般多久恢复

　　[摘要] 目的 探讨外伤性硬膜下积液(TSE)转化为慢性硬膜下血肿(CDSH)的临床特点、转化机理、手术方式和预后情况。方法 对55例由TSE转化为CDSH的患者进行临床观察分析。结果 55例患者转化为CDSH时均有不同临床表现，转化时间约15-130天，2例病人保守治疗自行吸收，其余53例患者均行颅骨钻孔闭式引流术治愈。结论 TSE存在向CDSH转化的趋势，动态CT追踪观察尤为重要，颅骨钻孔血肿腔冲洗闭式引流术是首选。
　　[关键词] 外伤性硬膜下积液； 慢性硬膜下血肿； 颅脑外伤 ；颅骨钻孔血肿腔冲洗闭式引流术
　　[中图分类号] R722.14+3[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515（2011）-08-001-02
　　
　　近来的研究发现，外伤性硬膜下积液(TSE)与慢性硬膜下血肿(CDSH)的发生有着密切的联系。我科自2005年8月-2011年5月共收治外伤性硬膜下积液(TSE)237例，其中55例转化为慢性硬膜下血肿，转化率为23.2%，现分析报告如下
　　1 临床资料
　　1.1 一般资料 39例为男性，16例为女性，年龄33-78岁，55岁以上44例，平均年龄63.6岁。全部病例均有颅脑外伤史，致伤原因：车祸伤26例，坠落伤7例，打伤2例。额部受力20例，颞顶部受力32，枕部受力3例。原发损伤为脑震荡9例，蛛网膜下腔出血29例，脑挫裂伤15例，脑内血肿5例，脑疝2例。病变在双侧17例，单侧38例，额颞部45例，颞顶部7例，额颞顶枕部3例。在其转变成CSDH前均行保守治疗，且未再次发生头部外伤，无发展成CSDH的危险因素。
　　1.2 临床表现 伤后均有一过性昏迷，入院GCS11-15分，头痛、头晕45例，躁动15例，恶心、呕吐20例，精神症状4例，尿失禁2例，视力下降2例，抽搐1例，经治疗后症状消失。转化为CSDH后不等例次复现上述症状，产生新症状为智力障碍9例，记忆力减退5例，共济失调行走不稳2例，偏侧肢体无力7例，失语3例，意识障碍2例。
　　1.3 影像学检查 均行头颅CT动态检查，部分患者行MRI检查。单纯积液38例，复合性积液17例，其中伴蛛网膜下腔出血29例，脑挫裂伤15例，脑内血肿5例，颅底骨折15例。积液部位：双侧17例，单侧38例，额颞部45例，颞顶部7例，额颞顶枕部3例。硬膜下积液CT值5-20Hu，MRI表现为T1WI低信号，T2WI为高信号影，TSE转化为CDSH后CT表现为新月形略低密度影或混杂密度影或略高密度影，CT值30-60Hu，MRI表现为T1WI及T2WI均为高信号，部分血肿腔内有条索状高信号影。血肿量的计算按多田公式计算,血肿量30-50ml1例，50-100ml45例，100ml以上9例，平均为80ml。
　　1.4 发生积液时间及转化时间 伤后发生积液1-3天37例，4-10天18例。根据头颅CT动态检查，硬膜下积液均有动态增多，其转化为CDSH时间不等：3周内12例，3-4周17例，4-8周18例，超过8周8例。
　　1.5 治疗和结果 本组2例病人保守治疗自行吸收，该2例病人均为年轻患者，其余53例病人均经手术治疗，手术方法为颅骨钻孔血肿腔冲洗闭式引流术。(1)局麻(不合作者采用全麻)，采用以CT显示病变最厚处钻孔，引流管置入4-6cm，术中用生理盐水反复冲洗血肿腔，直到积液变清。(2)术后采用平卧头低15-20°位，引流袋置于耳屏水平位。(3)引流持续时间2-5天不等，引流欠通畅可行血肿腔冲洗，术后常规静脉补液2500-3500ml左右，其中生理盐水1500ml，老年人及心肺功能不全病人减少输液量。术后患者头痛立即减轻或消失，偏瘫、失语等均于术后1周内恢复。术后第二天常规复查头颅CT，常规住院2-3周，出院前复查头颅CT一次，提示血肿大部消失，13例患者有少量硬膜下积液，5例患者少许颅内积气，均无占位效应，随访2-5个月，平均3.5个月，复查头颅CT，积气均吸收，有11例积液消失，2例积液无增加或略有减少。所有患者的生活质量均恢复至发病前的状态。
　　2 讨论
　　2.1 本组病例中老年人发病率达80%,男性多见 积液在额颞部为71.4%，发生积液多在伤后几小时到一周内出现。TSE的内容物其早期主要为脑脊液，好发于额颞区，伤后一月出现积液量增加，其原因可能是由外伤致侧裂和视交叉区与骨嵴粘着紧密的蛛网膜撕裂，形成单向活瓣机制所致，也可能是蛛网膜下腔脑脊液循环和吸收障碍或形成的积液量增多并持续一段较长时间或者积液性状发生改变后刺激硬脑膜，形成很薄一层被膜，被膜发生不断出血发展成CSDH[1]。TSE转变为CSDH中老年人以上占多数，故认为对年龄偏大的TSE应密切进行CT观察。
　　2.2 TSE由Mayo于1894年首先报道 以往认为其发病率低于CSDH，由于CT广泛应用于包括一些原在临床检查中认为较轻的头部损伤病人的检查和随访，从而发现其实际发病率并不低，且与CSDH有一种转化趋向。TSE向CDSH的转化率各研究者报道不同，有较大差异，范围为0-60%[1-3]，西方国家中转化率相对较低，而亚洲国家的转化率相对较高，本组病例转化率为23.2%，西方国家转化率低可能是由于对TSE未行一系列CT观测，且常早期采取手术治疗有关，而亚洲学者观察的TSE转为CSDH均为保守治疗病人，并进行认真的随访，因而其发病转化率高。
　　2.3 TSE转化成CSDH机制目前存在争论 有学者认为可能CDSH不是由TSE转化而来，因为CT表现的低密度有可能是液化的急性硬膜下血肿，而不是硬膜下积液，误诊导致是TSE演变为CDSH假象。但对外伤血肿密度与时间关系研究表明，血肿转变成低密度需超过2-3周时间，本组55例均两周内发生低密度区，可以证明早期硬膜下低密度是TSE而非血肿，同时本组有2例双侧硬膜下低密度，其一侧为急性硬膜下血肿演变而来，但于伤后一月后完全吸收，故笔者同意硬膜下腔存在血液成分不是其转化成CSDH的充分条件，此时血肿纤溶活性可能起主要作用这种观点[1]。其次认为积液使桥静脉拉长，张力增大，可致其破裂出血及大脑表面对被膜出血压迫作用减弱，而使其出血不止导致血肿扩大。第三，TSE发生性状改变，其蛋白质含量高或混有血液成分，其中的颗粒基质内含有纤维蛋白溶解酶原，具有激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板聚集，故而诱发慢性出血[4]，易致TSE向CSDH转化。最后是再次头部受伤可致积液区出血，而发展成CSDH。
　　2.4 TSE与CDSH存在密切联系 但目前对TSE不主张采取积极的手术治疗方式，因为大多数TSE是可以自行吸收的，而且手术容易造成积液区血液渗入，促发CSDH形成，故认为对无症状TSE不主张手术，应进行动态头颅CT检查，可通过MR的T1、T2加权像检测出是否有血液成份，以警惕CSDH发生。在保守治疗中应避免无必要的强力脱水治疗，避免导致蛛网膜进一步扩大，为TSE转化为CDSH提供空间。笔者对TSE患者多行高压氧治疗，动态CT检查TSE患者积液与未行高压氧治疗患者积液吸收时间相比缩短，故对TSE积极主张行高压氧治疗，利于积液吸收。幕上一侧硬膜下积液超30ml的病人应该积极手术治疗，进展型硬膜下积液出现症状或药物治疗无效和稳定型积液且持续占位效应及非手术治疗无效的病人也考虑手术治疗，首诊有意识障碍或脑疝，排除其他脑损伤的病人应紧急手术治疗。手术方法为颅骨钻孔闭式引流术，TSE外引流不可能彻底引流硬膜下积液，而是通过外引流打破“单向活瓣”，使脑组织逐渐复张压闭残腔，从而达到治愈目的[5]。CSDH的有效治疗方式为手术治疗，对有下列情况者可考虑手术治疗：意识障碍程度逐渐加深；颅内压的监测压力在2.7Kpa以上，并呈进行性升高者；有局灶性脑损害体征；在非手术治疗过程中病情恶化者；儿童幕上血肿量>20ml, 幕下血肿量>10ml可考虑手术；无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较多，脑室或脑池受压明显者。目前主要采用颅骨钻孔血肿腔冲洗闭式引流术，术中对血肿腔冲洗可以尽可能清除血肿腔内的纤维物质及纤维蛋白降解产物，恢复蛛网膜下腔的正常止血功能，这对预防血肿复发有一定作用[6]。术后患者应患侧卧位，这样利于血肿引流及脑复位。对钻孔引流方法失败、血凝块未液化不能引流及囊壁已钙化引流后残腔不能闭合者需行骨瓣开颅清除血肿。很多CSDH病人尤其老年病人因为脑萎缩的存在，手术后受压脑组织不能完全复位，残存的血肿腔不能完全由脑组织充填而是被脑脊液充填，形成硬膜下积液，我们行动态CT观察，这种代偿性硬膜下积液部分病人长期存在，且无临床症状，不需进一步干预。
　　总之，TSE与CDSH存在密切联系，TSE患者一定要行动态CT检查，必要时可行MR检查，通过MR的T1、T2加权像检测出是否有血液成份，尽早确诊CSDH，有手术指征尽早手术治疗，以免延误治疗，加重病人负担及增加后遗症的发生几率。
　　参考文献
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