肝炎后肝硬化|肝炎后肝硬化什么意思

　　肝硬化，顾名思义，是肝脏失去了原有的弹性和光滑，变硬，不能完成正常的生理功能。肝脏之所以硬化，源于多种原因，比如病毒性肝炎、酒精中毒、胆汁淤积、自身免疫等多种因素都可能导致肝硬化。在我国，引起肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎，也叫肝炎后肝硬化。
　　从慢性肝炎发展到肝硬化要经过一个漫长的过程，长期的肝炎病毒感染，使肝脏在已经变性坏死的基础上，发生纤维组织增生、肝脏结构紊乱、外观变形、质地变硬、功能丧失，最终变成不可逆转的硬化。乙肝患者中有10%～20%的人转成慢性乙肝，丙肝患者中有68%的人转成慢性丙肝，不论慢性乙肝或丙肝，患者的肝功能长期不正常，肝炎病毒在肝内持续复制，淋巴细胞在肝内浸润，并释放出大量细胞因子及炎性介质，在清除肝炎病毒的同时使肝细胞发生变性、坏死，病情再继续发展后，纤维组织增生，又生出大小不等的结节，即形成肝硬化。
　　肝硬化的病理改变主要是肝实质的损害，原有的肝细胞出现变性坏死，肝小叶网状纤维支架塌陷，再生的肝细胞由于失去原有的网状纤维支架支撑，相互聚集成团，形成结节，称为假小叶，这种假小叶，失去了原来肝小叶的生理功能。另外，网状纤维出现胶原化和纤维组织增生后，还形成许多纤维束，使肝脏变硬失去弹性。最后的结果是，假小叶和纤维束压迫周围的门静脉或肝静脉分支，使门静脉和肝静脉的分支发生扭曲和闭塞，造成肝内血液循环障碍，形成门静脉高压，门静脉高压又是引起消化道大出血的主要诱因之一。肝硬化实际上就是肝小叶发生异常重建的结果；也是肝组织的纤维化与结节再生的结果；又是肝脏结构不可逆性改变的结果。
　　肝硬化的病程极为缓慢，当肝脏代偿功能良好时，可以毫无症状，容易漏诊。代偿期除了消化不良、右上腹隐痛、全身乏力、肝脾肿大之外，肝功能检查仅有轻微的异常。到了失代偿期，肿大的肝脏反而缩小，质地变硬，表面凹凸不平，肝功能检查不断恶化，还会有其他更严重的临床症状出现。
　　归纳起来，肝硬化的临床表现可总结为两个症候群，分别由肝功能减退和门静脉高压所引起。
　　1.肝功能减退所致的症候群：包括肝功能异常、食欲不振、腹胀、肝区疼痛、血清白蛋白降低、下肢水肿和腹水。肝腹水的出现，提示肝硬化已进入晚期并有门静脉高压的存在。正常人腹腔中有少量液体，大约50毫升，当液体量大于200毫升时称为腹水，腹水是肝硬化后期常见的临床表现。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，大量腹水使腹部膨隆，腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，严重的可出现脐疝；有的患者因腹水过多使横隔抬高，胸腔压力加大，可有憋气和呼吸困难。
　　肝功能减退还会影响肝脏制造凝血因子，可发生鼻腔、口腔和皮下出血；同时雌激素灭活作用也相对减弱，出现肝掌和蜘蛛痣。
　　2.门静脉高压症侯群：包括脾肿大、脾功能亢进、白细胞和血小板减少。由于食管下端静脉和胃底静脉位于黏膜之下，在门静脉高压的影响下，食管下端与胃底静脉曲张，并极易发生破裂，破裂后会突然呕吐大量鲜血，并难以止住；脐周和腹壁静脉可有怒张，有时在脐周可听到连续的静脉营营声；内痔也是曲张的静脉，破裂后引起便血。
　　肝硬化最主要的并发症是上消化道大出血、肝昏迷、感染，还可诱发肝癌。
　　肝硬化的诊断主要依据病史和实验室检查，并结合影像学检查，包括B超、食道钡餐和CT等，诊断一般不难确立。
　　肝硬化的治疗：
　　1.治疗原则：合理营养、清淡低盐膳食、严格忌酒、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。
　　2.抗病毒治疗：乙肝病毒或丙肝病毒复制超标，可选用拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等核苷类药物或干扰素治疗，如能控制乙肝病毒和丙肝病毒的复制，就能使慢性肝炎引起的肝纤维化得到控制，减慢肝硬化的进展步伐。
　　3.腹水的治疗：治疗腹水必须根据具体情况，因人而异。治疗的重点在于改善肝功能，提高血浆白蛋白，并降低门静脉压力。形成腹水的直接因素是肝脏和肠壁淋巴液形成过多，以及水和钠的潴留，因此任何措施只要能减少腹腔淋巴液形成和水、钠潴留，都将有利于腹水的消退。少量腹水可选用噻嗪类利尿剂双氢氯噻嗪、或保钾利尿剂螺内酯、或渗透性利尿剂甘露醇；中等量腹水可用呋塞米；大量腹水可采取腹腔穿刺引流腹水。在应用利尿剂时，要注意电解质平衡，防止低血钾症的发生。
　　慢性乙肝和慢性丙肝是引起肝炎后肝硬化的病因，预防肝炎是防止肝炎后肝硬化的根本。如果感染上乙肝或丙肝，就应该积极正规地进行治疗，直到治愈，这样就能避免发生肝硬化。一旦患上肝炎后肝硬化，就应该严格按照上述提出的原则进行治疗，预防并发症，稳定病情，延长生命。