神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病的临床研究|新生儿缺血缺氧性脑病

　　[摘要] 目的 探讨神经节苷脂（GMI）联合高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的临床效果。方法 将80例新生儿HIE患者随机分为神经节苷脂联合高压氧治疗组(治疗组)40例和对照组40例，对照组接受常规综合治疗，治疗组在此基础上行早期高压氧联合神经节苷脂治疗。两组患儿在生后4、14d进行新生儿神经行为测定，3、6、12个月进行婴幼儿智能运动发育检查测定。结果 两组患儿出生后4d测定值比较差异无统计学意义(t=0126，P>0.05)，生后14d测定值神经节苷脂高压氧组与对照组比较差异有统计学意义(t=2.48，P 　　3.3 神经节苷脂作用机制：神经节苷脂是一种糖鞘脂，广泛存在于哺乳动物细胞的细胞膜，在神经系统中含量特别高，是神经细胞膜的天然组成成分。而神经节苷脂是神经节系列神经节苷脂之一，在神经发生、生长及分化中起着必不可少的作用，外源性GM1可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，并整合到神经细胞膜发挥作用。目前GM1对HIE的作用机制尚不明确，可能与下列因素有关：（1）拮抗兴奋性氨基酸神经毒性[3-4]。（2）保护神经细胞膜结构和功能，有抗氧自由基和维持钙平衡作用。（3）与神经营养因子相互作用，促进细胞内生长、发育及修复。（4）抑制凋亡。（5）抑制一氧化氮合成。
　　3.4 神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿HIE作用的机制：脑是人体新陈代谢最旺盛、耗氧量最高、对缺氧最敏感的器官。新生儿HIE是一种新生儿常见的危重症，脑水肿、颅内压增高是影响新生儿HIE患者病死率及功能恢复的主要原因。患儿由于窒息，多处于低氧血症状态，直接影响患儿的预后。由于缺氧缺血、窒息所致脑损害，其主要病理过程为脑组织缺血缺氧性改变而引起神经元及神经胶质细胞变性，脑实质软化、坏死，进而引起血脑屏障功能与结构的改变，使毛细血管通透性增加，引起血管源性脑水肿。常规治疗无法解决缺氧、水肿问题，而高压氧能快速提高脑组织的氧含量及氧储量，增加氧弥散距离，改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复，加速侧支循环形成，减少脑组织缺氧而变性、坏死[5-7]。因此，早期有效地改善脑组织缺氧十分重要。外源性GM1可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，并整合到神经细胞膜，稳定生物膜上酶的活性，保护线粒体，同时又具有拮抗兴奋性神经毒作用和加强神经生长因子作用。
　　3.5 神经节苷脂联合高压氧治疗的临床意义：将两种方法联合起来能更有效地保护脑组织，挽救那些因缺血、缺氧、水肿而濒死的神经细胞，提高HIE患儿的救治成功率，特别是对神经功能的恢复有积极的作用。本研究结果显示，神经节苷脂联合高压氧治疗能加快HIE患儿的临床恢复及改善预后，缩短了病程，降低了后遗症的发生。治疗组病死率明显低于对照组(P