接纳 要长寿就得接纳肿瘤

　　癌症是现代人避而远之的瘟神。但是，研究人员早就发现，对80岁后去世的人做尸解，100％的人体内都有肿瘤（癌症）。也就是说，如果想要长寿，人们就得与肿瘤结伴。因为，人们在70岁以前长肿瘤是病理性的，但70岁以后生长的肿瘤就是生理性的，不值得恐慌，只要不引起病理症状，就没有必要治疗。
　　让人带瘤生存而不必用药，这种认识对今天的癌症治疗产生了积极的影响。然而，为何随着年龄的增长人们大都会患癌呢？分子生物医学的研究现在为我们揭开了一点奥秘。癌症是生命到了晚期所伴随的一种自然现象，如果单方面地想去除肿瘤，那么就得付出另一种代价――早衰或减寿。于是，生命的自然规律再次抛给人们一个难题：想要长寿，你就得做好接纳肿瘤的准备，尽管这种肿瘤是生理性的。
　　研究人员早就知道，p16基因所编码的p16蛋白是阻止癌症生长的物质，所以称p16蛋白为抑癌因子。但是，有的研究也提示，p16蛋白也与衰老有关，因为生物在衰老的后期阶段p16蛋白的表达增加。美国福克斯蔡斯癌症治疗中心的格雷格・恩德斯博士等人的研究发现，p16蛋白在阻止细胞增生和癌症生长的同时，也会快速引发衰老。
　　研究小组通过基因工程改变了一种小鼠的基因，这种遗传工程改造的小鼠可以控制p16基因在各种组织和小鼠寿命周期中各阶段的表达。研究人员发现，如果开启p16基因，就会有效阻止正常组织中的细胞增殖。研究人员让p16基因在没有完全成熟的小鼠体内表达时，细胞增殖受到明显抑制。这显然是p16基因抑制肿瘤作用的体现。但与此同时，这些实验小鼠也出现了早衰的特征。而且，这是第一种动物在没有大分子损伤的情况下出现的有显著早衰特征的情况。p16基因阻止细胞增殖的结果可能就是早衰。
　　与此同时，研究人员又从相反的途径证明了p16基因的作用。如果开启p16基因会在阻止细胞增生（阻止肿瘤生长）的同时引发衰老，那么，关闭p16基因也就有可能促使细胞增生和阻止动物衰老。结果果然如此。研究人员关闭p16基因在小鼠体内的表达，结果发现，这既能促使细胞增生，也能消除未成熟小鼠的早衰特征。
　　其他研究人员也有同样的发现。美国北卡罗莱纳大学医学院的夏普尼斯等人发现，去除p16基因的表达可以阻止T细胞（人体中的一种免疫细胞）的衰老，也能促进T细胞的增生。
　　那么，p16基因又是如何阻止肿瘤生长的呢？这与癌症生长的假说相吻合，即许多癌症是通过干细胞无限的分裂增生而产生的。研究人员对基因工程改造的小鼠和野生鼠的肠组织进行了观察，发现p16蛋白在肠道的干细胞中积累起来，从而阻止干细胞分裂增生。另一方面，p16基因的表达又减少了基因工程小鼠肠道中肿瘤的生成。因此，可以推论，p16蛋白是通过遏制癌前干细胞和阻止肿瘤细胞增殖来阻抑肿瘤生成的。
　　这个研究的意义当然不只是表明了抑癌因子p16是如何阻止癌症生长，而且揭示了一个重要原理，抗癌或抑癌因子具有两面性，在抑癌的同时也可能促发衰老。所以，如果按正常的长寿规律，就没有必要通过基因调控来控制癌症，否则就有可能加速衰老，活不到应有的寿命。而且，在人和生物体内，像p16基因这样的具有两面性的因子还有很多。
　　例如，对线虫和果蝇的称为“时钟”的一类家族基因中的任何一种基因进行调控，可以使线虫和果蝇多活60％的时间。但是，基因突变后的线虫和果蝇存在着严重的生命质量问题。它们在发育、呼吸、行动、进食、排便等方面都比一般的线虫和果蝇更为缓慢，而且它们几乎总是在昏睡，很少有繁殖能力。也就是说，如果想要长生不老，也得承受另一种代价――毫无质量的生命。“时钟基因”也如同p16基因一样具有两面性。
　　p16基因告诉人们，当你具有了正常的生命长度时，就不要惧怕肿瘤。因为，肿瘤是伴随长寿而产生的一种自然现象，更不要因为担心患癌而去调控基因，因为那样会让你因早衰而折寿。
　　（摘自《百科知识》）