什么是缺血性心脑血管疾病_阿司匹林在缺血性心脑血管疾病中的应用

　　[关键词]阿司匹林; 缺血性心脑血管疾病 　　[中图分类号] R826.61[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-9-164-01 　　
　　1 概述:阿司匹林,又名醋柳酸、乙酰水杨酸。是众所周知的解热镇痛药,自从1954年发现它会延长出血时间外,近年来发现在体内具有抗血栓作用。
　　2 作用机理:是阿司匹林能抑制血小板环氧酶,阻碍花生四烯酸衍变为促凝血素A2,从而预防血管收缩和栓塞。但是应注意,大剂量阿司匹林反而会促进血栓形成。这是因为血小板环氧酶对小剂量阿司匹林敏感性较高,而大剂量阿司匹林主要抑制血管内皮细胞合成前列腺素I2,对血小板源抑制不明显。抗血小板活性,可抑制血小板的释放反应,(如肾上腺素、胶原、凝血酶等引起的释放),和聚集反应(第二相聚集)。在体内能延长出血时间,减少血栓的形成。
　　3 用于预防血栓形成:国外倾向于每日300-325mg,国内应为50-150mg,每日一次。临床观察表明,冠心病人口服325mg,每日一次,可减少心肌梗死和心源性猝死的发生。心肌梗死时无禁忌者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150-300mg,然后每日1次,3日后改为75-150mg每日1次长期服用。
　　一般临床剂量的阿司匹林可达到30-50umol/L血浆浓度,此浓度在管内即可抑制血小板的聚集。口服0.3-0.6g后对环氧酶的抑制作用达24小时之久,其后虽然血浆中水杨酸盐已消失,但其抑制血小板的聚集作用可长达2-7天,这一独特的长效抑制作用是阿司匹林的不可逆的乙酰化所致。这并不意味着只需2-3天服用1次即可维持其抗血小板作用,因为循环的血小板每日约有10%更新,所以仍需每日服用。长期服用,未见血小板有耐药现象。
　　阿司匹林对环氧酶的抑制作用也可影响到血管壁合成PGI2,这就使PGI2在抗血小板聚集作用方面受到削弱,这可能是其心肌梗死效果不甚明显的原因。但也有研究结果指出在严重硬化的冠状动脉几乎没有产生PGI2的细胞,因此他抑制TXA2的生成仍是其主要作用。另外,有研究表明血小板环氧酶对它的敏感性比血管合成PGI2的环氧酶者高,故低浓度时主要阻断血小板TXA2的产生,如每日口服180mg阿司匹林就能使血小板TXA2合成酶99%受到抑制,而高剂量时则TXA2及PGI2的生成均受到影响。
　　尽管阿司匹林可以预防血栓的形成,但他并不适应所有的人群,尤其是老年人。对于确有冠心病和周围血管疾病的人,可用小剂量阿司匹林,并配合其他治疗措施。一般阿司匹林可用于冠心病,不稳定性心绞痛,心肌梗死二级预防、缺血性脑血管病、冠状动脉搭桥术后、人工瓣膜置换术后。